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1、第十四章 凝血和抗凝血平衡紊乱,井冈山大学基础医学与药学院,黄 玉 珊,pathophyiology,pathophysiology,.内源性凝血系统,凝血系统的激活,凝血系统的激活,2.外源性凝血系统,K,凝血系统,内源性,外源性,胶原,a,稳定纤维蛋白多聚体,a,PL,凝血酶原,凝血酶a,PL,Ca2+ a,组织因子(),纤维蛋白原,纤维蛋白单体Ia,PK,凝血酶形成,HK,Ca2+,抗凝血系统,1.完整的血管内皮,2.较快的血流速度,3.细胞抗凝系统（单核吞噬细胞）,4.生理性抗凝物质,5.纤溶系统,丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、组织因子途径抑制物,II、VII、IX、X、XI、XII、X
2、III,Va和Xa,组织因子、和,组织因子途径抑制物 （tissue factor pathway inhibitor，TFPI）,凝血与抗凝血的平衡,血管痉挛,血小板血栓形成,纤维蛋白凝块形成,抗凝血系统,纤溶系统,外源性 内源性,抗凝,凝血,纤溶,止血的过程,凝血系统,局部止血 保证正常的血液循证,平衡,凝血,抗凝血,凝血系统,抗凝血系统,内源性,外源性,凝血,抗凝血,弥漫性血管内凝血,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,pathophyiology,pathophysiology,致病因子,概念,凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加,弥散性血管内凝血(DIC),高凝状态,低凝状态
3、,临床四大表现,常见病因:, 感染性疾病, 肿瘤性疾病, 妇产科疾病, 手术及创伤,白血病、胰腺癌、绒癌等,流产、胎盘早剥、羊水栓塞等,挤压综合征、大面积烧伤等,.原因和发病机制,发病机制,启动外源性凝血系统,启动内源性凝血系统,血细胞大量破坏血小板被激活,促凝物质进入血液,.原因和发病机制,凝 血因子,血小板,+,激活,启动外源性凝血系统,组织或细胞损伤,.原因和发病机制,a,Ca2+ a,组织因子(),外源性凝血,启动内源性凝血系统,血管内皮损伤内皮下胶原暴露,内源性凝血,接触激活,.原因和发病机制,a, 血细胞,.原因和发病机制,各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥重要作用。, 血
4、细胞大量破坏：血小板被激活,1.红细胞大量破坏 异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白症,.原因和发病机制,膜内磷脂 - 促凝 释放ADP - 激活血小板,2.白细胞大量破坏,白血病、内毒素、IL-1、TNF,3.血小板被激活,促进血液凝固,激活剂,血栓性血小板减少性紫癜为原发 多为继发（缺氧、酸中毒、感染、内毒素）, 促凝物质进入血液,急性坏死性胰腺炎 动物毒素(蛇毒),凝血酶原,凝血酶,.原因和发病机制,凝血酶,凝血酶原,纤维 蛋白原,纤维蛋白,高凝状态,低凝状态,激活纤溶酶,血管内 皮损伤,组织损伤,血细胞 破 坏,促凝物入 血,机制小结,FDP,血小板 激 活,.诱发因素, 全身性Shw
5、artzman反应, 正常功能:吞噬、清除,.诱发因素, 单核吞噬细胞系统功能受损,第一次注入小剂量性内毒素，全身性单核巨噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化，全身出血性病理变化。,正常功能,.诱发因素, 肝功能严重障碍,合成：蛋白C AT- 凝血因子,灭活： a、a、a等,病毒 药物,功能障碍, 妊娠(3周始）, 酸中毒, 血小板及凝血因子增多 AT-、t-PA、u-PA降低 纤溶酶原抑制物(PAI)增多, 血管内皮细胞损伤 凝血因子酶活性升高 肝素抗凝活性减弱 血小板聚集性加强,.诱发因素, 血液的高凝状态, 休克, 巨大血管瘤, 低血容量,.诱发因素, 微循环功能
6、障碍,激活纤维蛋白溶酶,凝血因子 血小板消耗,纤维 蛋白原,纤维蛋白,高凝状态,低凝状态,DIC病因,机制小结, 分期, 高凝期, 消耗性低凝期, 继发性纤溶亢进期,.DIC的分期及分型, 特点：,血液的高凝状态 微血管栓塞 无出血表现,凝血时间缩短 凝血酶原时间缩短, 实验室检查：, 高凝期,.分期及分型,血液的低凝状态 出血表现为主,凝血时间延长 凝血酶原时间延长 血小板计数下降 纤维蛋白原下降, 消耗性低凝期, 特点：,实验室检查：,.分期及分型,纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶
7、，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。,.发展过程及分型, 特点：, 继发性纤溶亢进期,极度低凝状态 出血表现十分明显 伴有休克、贫血、器官功能障碍等,血小板、纤维蛋白原下降 凝血酶原时间继续延长 3P试验、D二聚体检查阳性,.发展过程及分型, 特点：, 继发性纤溶亢进期, 实验室检查：,“3P”试验鱼精蛋白副凝血试验FDP可妨碍纤维蛋白单体聚合，鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者“3P”试验阳性。D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标,FDP的形成,FgDP,FDP, 按DIC发
8、生的快慢分型,分型,急性型 慢性型 亚急性型,.分期及分型, 按DIC的代偿情况分型,失代偿型： 代偿型 过度代偿型,出血,器官功能障碍,休克,贫血,.功能代谢变化,.功能代谢变化,出血, 机制：,凝血物质被消耗而减少, 纤溶系统激活,内凝系激活 某些器官坏死 应激 缺氧, 临床表现：,.功能代谢变化,皮肤瘀斑 紫癜 呕血 咯血 黑便 血尿 鼻出血 阴道出血,出血, 临床表现：,.功能代谢变化,器官功能障碍, 机制：,肾、肺、肾上腺、垂体、神经系统等,肾皮质坏死,Waterhouse-Friderichsen,Sheehans syndrome,器官功能障碍,.功能代谢变化,休克,广泛微血栓形
9、成,.功能代谢变化,休克, 机制：,DIC,心泵功能障碍,.功能代谢变化,休克, 机制：,缺血缺氧毒素等,血容量减少,.功能代谢变化,休克, 机制：,激肽、组胺 缺氧 酸中毒,出血,血管床容量增加,.功能代谢变化,休克, 机制：,激肽补体 系统激活,缺氧 酸中毒,裂体细胞、红细胞碎片,.功能代谢变化,贫血(微血管病性溶血性贫血), 特点：, 机制：,红细胞碎片,贫血(微血管病性溶血性贫血),凝血系统,纤溶系统,微血栓 形成,纤维 蛋白网,消耗血小板 凝血因子,FDP,出血,贫血,器官功 能障碍,低血压 或休克,弥散性血管内凝血,机能变化小结,防治原发病,改善微循环,建立新的凝血纤溶间的动态平衡,扩充血容量 解除血管痉挛 抗血小板聚集,高凝期、消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 恢复期,.防治原则,弥散性血管内凝血,
