急性心力衰竭诊断和治疗指南2014年课件

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1、急性心力衰竭 诊断和治疗指南2014年,首都医科大学附属北京友谊医院沈潞华,目 录,急性心力衰竭的概念 急性心力衰竭的流行病学 急性心力衰竭的病因与诱因 急性心力衰竭的临床表现 急性心力衰竭的临床评估及监测6 急性左心衰竭严重程度分级7 急性心力衰竭的治疗8 急性心力衰竭稳定后的后续处理。,急性心力衰竭的概念,3,急性心力衰竭(急性心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。 临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急性

2、肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。,急性心衰的流行病学,4,大于65岁患者住院的主要原因。其中约1520为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重。 急性心衰预后很差,住院病死率为3,6个月在住院率约50%,5年病死率高达60。,急性心力衰竭 是心衰患者死亡的主要原因,中国心血管病研究2008年8月第6卷第8期,据调查,我国心衰死亡患者有59%为急性心力衰竭,急性心衰的常见病因,慢性心衰急性加重急性心肌坏死和(或)损伤急性血流动力学障碍,急

3、性心衰的常见诱因,可能导致心衰迅速恶化的诱因:心律失常急性冠状动脉综合症及其机械并发症急性肺栓塞高血压危象心包填塞主动脉夹层手术的围术期感染围产期心肌病,急性心衰的常见诱因,可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:感染慢性阻塞性肺病或支气管哮喘急性加重贫血肾功能不全药物治疗和生活管理缺乏依从性医源性因素:非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)、以及药物相互作用等心律失常未控制的高血压甲状腺功能异常酒精或药物滥用,急性左心衰竭的临床表现,9,基础心血管疾病的病史和表现 早期表现:疲乏或运动耐力明显减低,心率增加15 20次/min;劳力型呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;查体:左心

4、室增大、奔马律、P2亢进、双肺湿罗音、干鸣音。急性肺水肿:起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达3050 次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。,急性左心衰竭的临床表现,心源性休克: 主要表现为: 持续低血压,收缩压降至90mmHg 以下,且持续30 分钟以上。 血流动力学障碍:PCWP18mmHg,心脏排血指数(CI) 2.2L min-1 m-2(有循环支持时)或1.8L min-1 m-2(无循环支持时)。 组织低灌注状态,可有: 皮肤湿冷、苍白和紫绀;

5、尿量显著减少(20ml/h),甚至无尿; 意识障碍 代谢性酸中毒。,急性左心衰竭的临床评估,评估时应尽快明确:容量状态循环灌注是否不足是否存在急性心衰的诱因和(或)合并症,急性左心衰竭的监测,无创性监测( 类,B级)每个患者均需应用床旁监护仪,持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。密切监测体温、动脉血气、心电图等。,急性左心衰竭的监测,血液动力学监测:适应证:血液动力学不稳定,病情严重且治疗效果的患者,如伴肺水肿(或)心原性休克患者。主要方法:右心导管:适用于:患者存在呼吸窘迫或灌注异常,但临床上不能判断心内充盈压力情况(类,C级)。急性心衰患者在标准诊疗的情况下仍持续有症状,伴有以下情

6、况之一者:容量状态、灌注、或肺血管阻力情况不明收缩压持续低下;肾功能进行性恶化;需静脉血管活性药物维持;考虑机械辅助循环或心脏移植(a类,C级)外周动脉插管(a 类,B 级):可持续监测动脉血压,还可抽取动脉血样标本检查。 肺动脉插管(a 类,B 级):不常规应用。,急性左心衰竭的监测,注意事项:在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下,PCWP 往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者,热稀释法测定CO 也不可靠。 插入导管的各种并发症如感染等。,急性左心衰竭的监测,生物学标志物检测:B 型利钠肽(BNP):(1)有助于急性心衰诊断和鉴别诊断(

7、类,A级)NT-proBNP为其N 末端B 型利钠肽原BNP100ng/L 或NT-proBNP2.2 无肺淤血,无组织灌注不良 II 级 18 2.2 有肺淤血 III 级 18 2.2 无肺淤血,有组织灌注不良 IV 级 18 2.2 有肺淤血,有组织灌注不良,临床程度床旁分级,急性心衰的临床程度床旁分级分级 皮肤 肺部罗音I 级 温暖 无 II 级 温暖 有 III 级 寒冷 无/有 IV 级 寒冷 有,急性心衰的治疗,临床评估:基础心血管疾病急性心衰发作的诱因病情严重程度和分级,并估计预后治疗的效果 此种评估应多次和动态进行,以调整治疗方案。,急性心衰的治疗,治疗目标:改善急性心衰症状

8、稳定血液动力学状态避免急性心衰复发改善远期预后,急性心衰的治疗,急性左心衰竭处理流程,急性左心衰竭的一般处理,28,体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷; 吸氧:适用于低氧血症和呼吸困难明显,尤其指端血氧饱和度90%的患者。如需吸氧,应尽早采用,使患者SaO2 95%(伴COPD者SaO2 90%)。,急性心衰的一般处理,出入量管理:肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者,每天摄入液体量一般宜在1500ml以内,不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml,严重肺

9、水肿者水负平衡为10002000ml/d,3至5天后过渡到出入量大体平衡。同时限制钠摄入2g/d。,急性心衰的药物治疗,30,基础治疗:阿片类药物如:吗啡( a类,C级)伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。洋地黄类( a类,C级),急性心衰的药物治疗,利尿剂(类,B级)袢利尿剂:适用于急性心衰伴肺循环和(或)体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。常用呋塞米,先静脉注射2040mg,继以静脉滴注540mg/h,其总剂量在起初6h 不超过80mg,起初24h 不超过160mg。亦可应用托拉塞米1020mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗,最初静脉剂量应等于或超过每日所用剂量。

10、,血管加压素受体拮抗剂-tolvaptan,神经激素拮抗剂,选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素V2受体,排水不排钠,改善水钠储留。使用AHF患者有低钠血症,减轻体重、水肿,EVEREST研究,入选4133例急性失代偿性心衰,住院48h内,随机分成tovlvaptan治疗组与安慰剂组在心衰标准治疗基础上治疗组加用tovlvaptan30mg/日一级终点:各种原因死亡、心血管死亡或心衰需要再住院 二级终点:气短、体重、水肿的变化平均随访9.9月,两组死亡25.9%vs26.3%(p=0.68)心血管死亡、再住院42.0%vs40.2%(p=0.55)但可改善短期气短、水肿,低钠血症者血钠增加,急

11、性心衰的药物治疗,托伐普坦:推荐用于充血性心力衰竭、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者,可显著改善充血相关症状。对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率(b类,B级)。建议起始剂量7.515mg/d。,急性心衰的药物治疗,血管扩张药物: 应用指征:此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg 的急性心衰患者通常可以安全使用;收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用;而收缩压90mmHg 的患者则禁忌使用,因可能增加急性心衰患者死亡率。HF-PEF患者因对容量更加敏感,使用血管扩张剂应小心。,血管扩张剂治疗AH

12、F的机制,血管扩张剂,扩张静脉 前负荷,扩张动脉 后负荷,降低心肌耗氧量 有利于心脏做功,PCWP 室壁张力,心脏射血阻力,急性心衰的药物治疗 血管扩张药,主要作用机制:可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力,也使收缩压降低,从而减轻心脏负荷,缓解呼吸困难,但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。,急性心衰的药物治疗,药物种类:硝酸酯类(a类,B级)特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者。硝普钠(b类,B级)适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。萘西立肽(重组人BNP)(a类,B级)推荐用于急性失代偿性心力衰竭。该药有扩血管、利钠、利尿、拮抗RAAS和交感神经作用,但不改善预后。,乌拉地尔作用机制 中枢和外周,中枢作用,外周作用,乌拉地尔,降低动脉收缩压和舒张压,交感神经节,NA:去甲肾上腺素,乌拉地尔改善心功能,减少心肌耗氧量,

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