急性呼吸窘迫综合征_3课件

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1、2018/10/23,ARDS,1,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS),山东省立医院SICU 鞠远荣,2018/10/23,ARDS,2,急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明： ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），重度的ALI， 即称为ARDS！ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至

2、多脏器功能衰竭（MOF）， 故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。,2018/10/23,ARDS,3,一、 ARDS的概念：是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后，出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。临床表现为：呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI-ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。,2018/10/23,ARDS,4,二、 ARDS 病因已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使A

3、RDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，可将病因分为两类：直接损伤因素 /间接损伤因素 。,2018/10/23,ARDS,5,二、1.-直接损伤（因素）1）、包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。 2）、弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染（周围组织）。 3）、吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体 4）、各种原因的外伤所致肺挫伤等。,2018/10/23,ARDS,6,二、2.-间接损伤（全身性因素）1）、各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤

4、、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因； 2）、体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。胸外科开胸手术等； 3）、重症感染，脓毒症综合征即使没有临床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。,2018/10/23,ARDS,7,三、临床表现(一) 起病情况： ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（80）在原发病病程的2448h出现. 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。 ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡

5、有报道！在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。,2018/10/23,ARDS,8,(二) 症状和体征： 典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常28/min，-进行性加快，最快可达60/min以上。 随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。 缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-称为顽固性低氧血症。 患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。,2018/10/23,ARDS,9,（三）体 格

6、 检 查1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”，3、唇、甲发绀。4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床体征。5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状。等等。,2018/10/23,ARDS,10,(四) 临床经过和分期ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：第一期

7、：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。,2018/10/23,ARDS,11,第二期：潜伏期，又称外观稳定期。在原发病引起的急性损伤后48内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；但过度通气仍然持续， 常可发现PaO2（ PaO2 /Fio2）、肺血管阻力及血pH等有异常 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。-是收治ICU监护指正!,2018/10/23,ARDS,12,第三期：急性呼吸衰竭

8、期。 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力 出现顽固性低氧血症。 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。,2018/10/23,ARDS,13,第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重， 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。-有一定可逆性 由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。 亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代

9、谢障碍，终致死亡。,2018/10/23,ARDS,14,四、实验室检查(一) 外周白细胞计数与分类 1、ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可109/L，杆状核粒细胞10。 2、 随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常；3、由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。 4、作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞计数12109/L，或109/L，或杆状核10。,2018/10/23,ARDS,15,(二) 血气分析1、低氧血症是突出的表现。PaO260mmHg，但有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以计算氧合指数（PaO2/Fi

10、O2），因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况，2、早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。3、酸碱失衡方面， 早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒，甚或三重酸碱失衡。此时预后极差。,2018/10/23,ARDS,16,(三)线检查(四)呼吸系统总顺应性测定 （床边）,2018/10/23,ARDS,17,五、诊断和鉴别诊断目前ARDS的临床诊断主要依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，各国尚无统一的诊断标准。 对ARDS早期诊断、早期预防干预，成为当今研究的热点之一。,2018

11、/10/23,ARDS,18,（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会） 1、 具有可引起ARDS的原发疾病（重症感染严重创伤大手术）； 2、 呼吸频数（28/min）或呼吸窘迫； 3、低氧血症：呼吸空气时，PaO28.0 kPa （60 mm Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）300（mmHg）- 150 （mmHg） 4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。 在上述条中，胸部线表现缺乏特征性，仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断必备条件。,2018/10/23,ARDS,19,(二)早期诊断问题自1967年首次报道ARD

12、S 临床病例以来， 虽经大量的实验及临床研究，ARDS的病死率仍高于50。主要原因-就是缺乏早期诊断指标。由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报ARDS的发生。-早期诊断尤为重要！对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的2448内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。,2018/10/23,ARDS,20,(三)鉴别诊断：1. 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心

13、肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压升高， 液体漏出肺毛细血管， 故水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。,2018/10/23,ARDS,21,2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。,2018/10/23,AR

14、DS,22,3. 急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可突然呼吸急促，烦躁不安，发绀或咯血。血气分析PaO2和PaCO2。与ARDS颇为相似。但，急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液体征，以及P2或分裂,或黄疸等。胸部线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。典型者心电图可出现典型的SIQT改变。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。,2018/10/23,ARDS,23,4. 特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但

15、，本病多属慢性起病，少数呈亚急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；线胸片可见肺部以网状/多发结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。据此可与ARDS相鉴别。,2018/10/23,ARDS,24,六、 ARDS 治疗：-至今尚无特效的治疗方法。根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性综合治疗措施，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗 ARDS的主要方法。,2018/10/23,ARDS,25,； (一) 原发病治疗尽

16、早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。 ； (二) 控制感染严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要诱因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查找感染灶。及时合理选用有效抗生素。,2018/10/23,ARDS,26,；(三) 机械通气支持治疗-是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当吸氧浓50%，PaO260mmg，SaPO290时，应予机械通气指正。+PEEP 是常用的支持模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正肺V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸/弥散。因此，+PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但，PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种机械通气支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,