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1、糖尿病酮症酸中毒,内 容,内 容,定 义,流行病学,DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男女患病比例1:12。 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5-15%,死亡率随年龄而增加。,内 容,病 因,感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩,发病机制与病理生理,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、 乙酰乙酸 羟丁酸,pH正常：酮症 pH7.35：酮症酸中毒,恶心、呕吐,血糖高但利用障碍,胰岛素 升糖激素,严重脱水，电解质紊乱,血浆渗透压 渗透性利尿,内
2、 容,临床表现,糖尿病症状加重,中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭。,肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。,厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。,呼吸系统症状,代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。,辅助检查,电解质：血钠：一般13
3、5mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多见于DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。,辅助检查,血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,诊断标准,DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有
4、无糖尿病史即可诊断。,诊 断,鉴别诊断,饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别：“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭。 其他：药物中毒（甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸）。,内 容,治 疗,治疗目的：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：
5、立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。,胰岛素治疗,胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。 给药途径：持续静滴，为目前首选。 血糖下降速度每小时 3.6-6.1mmol/L (70-100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至11.1-13.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3-4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。,纠正酸中毒,酸中毒对机体影响：（1）血PH值7.0，抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH值与
6、通气功能关系血PH值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；血PH值7.2或HCO315mmol/L后，即可停止补碱。,补碱指征,补 钾,DKA时失钾严重，总量可缺少300-1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于5.5mmol/L不补； 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5-9g。补钾
7、2-6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。,并发症的治疗,并发症的治疗,低血容量休克 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。,并
8、发症的治疗,并发症的治疗,肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,并发症的治疗,并发症的治疗,胰腺炎 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,并发症的治疗,并发症的治疗,
9、急性心梗 心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。,并发症的治疗,并发症的治疗,感染：根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。 肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有
10、肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。 脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉均易发生。 胃肠道表现：因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。,医源性疾病,低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。,高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。,医源性疾病,治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。,治 疗,
