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1、肾综合征出血热,概述,肾综合征出血热，又名流行性出血热属于病毒性出血热中一种，为自然疫源性疾病临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现本病流行于世界许多国家，我国是高疫区,病原学,流行性出血热病毒属汉坦病毒属 为单链RNA病毒，核衣壳蛋白抗原性强，抗体出现早，可用于早期诊断 抵抗力弱，不耐热和不耐酸，高于37和pH50以下易灭活，5630分钟和1001分钟可灭活 对紫外线及一般消毒剂如酒精、碘酒、乙醚等均敏感,流行病学,(一)宿主动物与传染源 有广泛的动物宿主，已发现约170多种，我国有67种，大多为偶然感染 鼠类是主要传染源，在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则
2、是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感染 其他动物如猫、狗及家兔亦可携带病毒。人不是主要传染源,传播途径,1.动物传播 为主要传播途经 (1)呼吸道传播 通过气溶胶经呼吸道而感染 (2)消化道传播 进食被鼠排泄物所污染的食物和水 (3)接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触污染物 2母婴传播 孕妇感染本病后，病毒可以经胎盘感染胎儿。曾从感染孕妇的流产胎儿脏器中，分离到病毒 3虫媒传播 革螨或恙螨具有传播作用,流行特征,地区性 我国建国初期病例很少，直到1955年在修筑宝成铁路的工人中暴发流行后，才开始先后于东北、华中、华东、华南和西北广大农业地区陆续流行。1981年在河南和山西一些地区证实存在有临床表现较
3、轻的流行。 至今中国34个省（自治区、直辖市、特区）中有31个省（自治区、直辖市、特区）有本病病例18252006年世界上有34个国家有疫情发生，其中30个国家至2005年累计报病超过165万例。中国境内发生超过151万例，占世界总报病数92.94%,流行特征,季节性 全年可发病，但有季节高峰野鼠型11月1月份为高峰，5 7月为小高峰。家鼠型3 5月为高峰 3.周期性:发病呈一定周期波动，野鼠型一般相隔数年有一次较大流行，而家鼠型不明显,易感性,人群普遍易感，男多于女，以男性青壮年农民和工人发病较多 其他人群亦可发病，不同人群发病的多少与接触传染源的机会多少有关 本病隐性感染率低，野鼠型为1%
4、4%，家鼠型为5% 16% 病后血清抗体2周达高峰，可获持久免疫,发病机制与病理解剖,发病机制目前尚末完全明了 病毒进入机体后引起病毒血症，有发热及中毒症状 而后引起免疫损伤造成全身小血管及多数脏器的损伤 血管通透性增加，皮肤充血、出血及血浆外渗，引起水肿、休克及多脏器损伤。肾血流不足及免疫损伤，可发生急性肾衰 小血管广泛损伤及释放的凝血因子激活凝血系统，可导致DIC及继发性纤溶，进一步加重休克、出血、肾损,发病机制与病理解剖,病毒直接作用: 临床上患者有病毒血症期 不同血清型的病毒致病性不同 患者血管内皮细胞内可检出EHF抗原 体外试验证实病毒可造成直接损害 病毒损害血管内皮细胞，造成血管通
5、透性增加 免疫作用 免疫复合物引起损伤(型变态反应)：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物 损害血管内皮细胞，引起休克和肾损,发病机制与病理解剖,其他免疫应答：、型变态反应也在本病发病中起重要作用各种细胞因子和介质的作用 如白细胞介素1(IL 1)和肿瘤坏死因子(TNF)能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾衰发生,病理生理,休克 血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降，为中毒性失血浆性休克 DIC发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量 继发性休克:主要是大出血、继发感染和水与电解质补充
6、不足 出血 血管壁的损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC,急性肾功能衰竭 肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞,病理解剖,血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死(由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围组织水肿和出血) 肾病变 肾充血、水肿、出血、细胞变性 心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出血，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂 脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死,后腹膜和纵隔有胶冻样水肿 其他
7、:小血管、肺、肝、肾、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出病毒抗原,临床表现,潜伏期446日，一般为714日，以2周多见 典型病例病程中有5期经过 轻型越期，而重型重叠,(一)发热期,发热 起病多急骤，体温3940，以稽留热和弛张热多见。热程多数为37日，体温越高，热程越长，则病情越重 全身中毒症状 “三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛)： 头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛与肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊 和全身酸痛及腹痛,腹痛剧烈者,易误诊为急腹症而手术,(一)发热期,多数病人可以出现胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、呕吐、呃逆，亦可有腹痛、
8、腹泻。腹痛剧烈者，腹部有压痛、反跳痛，易误诊为急腹症而进行手术。此类患者多为肠系膜局部极度充血和水肿所致。腹泻可带粘液和血，易误诊为肠炎或痢疾部分患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状，此类患者多数发展为重型,(一)发热期,毛细血管损害 充血与出血 皮肤充血主要见于颜面、颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌,眼结膜、咽部充血 皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索点状淤点 粘膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血 少数患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿,(一)发热期,渗出与水肿 表现在球结膜水肿，轻者眼球转动时结膜有涟漪波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出睑裂 也可伴有面部浮肿及
9、腹水 渗出水肿征越重，病情也越重 4.肾损害 主要表现在蛋白尿和尿镜检发现管型,(二)低血压休克期,一般发生于46病日，发热末期或热退同时出现血压下降，热退后病情反而加重是本病特点 持续时间:数小时6日，一般为13日 症状： 血压下降，脉搏加快 可有意识障碍 末梢循环障碍:如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷、脉搏细弱 少尿或无尿。顽固性休克时可并发DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肾功能衰竭,(三)少尿期,少尿期发生于58病日，持续时间25日，尿量少于500m1为少尿，少于50m1为无尿 尿毒症： 胃肠中毒症状:厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，常有顽固性呃逆 中毒性神经精神症状:可
10、有烦躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐 出血现象加重:如皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血,(三)少尿期,2、酸中毒：由于酸性代谢物质的蓄积而出现代谢性酸中毒，表现为呼吸增快或Kussmaul 深大呼吸 3、水和电解质紊乱：主要是高血钾，稀释性低血钠和低血钙低血钠主要表现为头昏、倦怠、严重者出现视力模糊和脑水肿症状 4、高血容量综合征：表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺水肿、脑水肿,(四)多尿期,多在病程914日。持续时间114日，长者可达数月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期： 移行期：每日尿量由500mI增加至2000m1，此期虽尿量
11、增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可因并发症死亡 多尿早期：每日尿量超过2000m1 多尿后期：尿量每日超过3000m1，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。一般每日尿量可达4000一8000m1。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克,(四)恢复期,尿量逐步恢复为2000m1以下 精神、食欲基本恢复 体力增加 一般需13个月才能完全恢复,临床分型,非典型 轻型 中型 重型 体温 38以下 39以下 3940 40 中毒症状 无 轻 较重 严重 出血 散在出血点 出血点 有明显出血 有皮肤淤斑和腔道出血 渗出 无 轻或无 明显 球结膜水肿严重 休克 无 无 收缩
12、压低于 收缩压低于90mmHg 70mmHg 尿蛋白 + + +严重 肾损 无 轻 较重 可见膜状物 少尿 无 无 有3天左右 持续5日以内或无尿2日内,临床分型,危重型：在重型基础上并出现以下6项病变之一情况者： 难治性休克 有重要脏器出血 少尿超出5日或尿闭2日以上或BUN超出4284mmo1/L 出现心力衰竭、肺水肿 出现脑水肿、脑出血或脑疝等并发症 严重感染,实验室检查,(一)常规检查 1.血常规检查：1)白细胞计数升高，中性粒细胞增多 2)出现异型淋巴细胞3)血红蛋白和红细胞明显升高4)血小板减少 2.尿常规检查：1)蛋白尿，肾损早期，见尿必查2)尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮
13、的凝聚物3)尿沉渣中发现管型和红细胞,实验室检查,(二)血液生化检查 1.血BUN和Cr升高 2.血气分析:常见呼碱、代酸以及电解质紊乱,实验室检查,(三)凝血功能及其他检查 DIC时血小板明显下降，纤维蛋白原降低、凝血时间延长。继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高 肝功能ALT升高，少数黄疸升高 心电图改变可心肌损害、传导阻滞 胸片可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液,实验室检查,(四)免疫学检查 可用免疫荧光或酶联免疫法检出病毒抗原以及特异性IgM、IgG抗体 病毒抗原：血清、外周血粒细胞、尿沉渣细胞 特异性抗体：IgM 120阳性(确诊本病的主要方法) IgG 140为阳性，双份血清滴度4
14、倍以上升高有诊断价值,并发症,(一)腔道出血 如呕血、咯血、便血、阴道出血及腹腔出血，常引起继发性休克死亡 (二)中枢神经系统合并症 包括脑炎和脑膜炎；脑水肿；高血压脑病和颅内出血等。CT颅脑检查有助于以上诊断,并发症,(三)肺水肿 常见于休克期和少尿期 成人呼吸窘迫综合征(ARDS): 是由于严重肺间质水肿所致的低氧血症、急性呼衰。表现为呼吸急促、缺氧、紫绀，氧 分压及血氧饱和度明显下降。汉坦病毒肺综合征，即以ARDS为主要表现，病死率达67% 心衰性肺水肿:由高血容量或心肌受损、过量补液所引起,并发症,(四)继发性感染 可引起呼吸道、消化道或泌尿道感染，亦可引起败血症，多为细菌感染所致 (
15、五)重要脏器损伤 可引起心肌损害、肝脏损害、自发性肾破裂，甚至多个脏器病变及多脏器功能衰竭,诊断与鉴别诊断,(一)诊断依据 流行病学史：疫区、季节、鼠接触史 临床特征：3大主要症状及5期经过 实验室检查： WBC升高 异型淋巴细胞出现 血小板减少 尿蛋白大量出现 血清和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原 血清中检出特异性IgM抗体 PCR检测EHF病毒RNA,流行性出血热诊断口诀,发热脸红酒醉貌， 头痛腰痛象感冒， 皮肤黏膜出血点， 恶心呕吐蛋白尿， 热退病重血压掉， 白多板少异淋高。,鉴别诊断,发热期上感，败血症，急性胃肠炎、钩体病等鉴别 休克期其他感染性休克(如流脑、败血症、毒痢等)鉴别 少尿期急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别 出血流脑、消化性溃疡出血、血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别,
