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1、2018/10/23,中心医院 高航,1,心血管活性药的临床应用探讨,XXX中心医院 XX,2018/10/23,2,中心医院 高航,学知识以理思路 知不足而谋方略,2018/10/23,3,中心医院 高航,前言,血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 血管活性药物应用最多的药物之一,在抢救危重患者中具 有不可替代的、极其重要的作用。 美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理, 80%的联合用药不合理。 主要原因:对疾病的性质和药物作用机理的理解不足,心血管系统药物与心血管活性药 拟肾上腺素类药和正性肌力药 正性肌力药和血管活性药 还有像拟交感药物、儿茶酚胺药及非
2、儿茶酚胺药物等。其实都是名称不同,有分支有重叠而已。,曾经困扰我的一些概念的问题:,2018/10/23,中心医院 高航,5,心血管系统药物,钙拮抗药 抗心律失常药 抗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗动脉粥样硬化药 抗高血压药 利尿药和脱水药,2018/10/23,6,中心医院 高航,心血管活性药物,正性肌力药物 血管加压药物 血管扩张药物 B受体阻滞药物 钙通道阻滞药物 变时性药物,2018/10/23,7,中心医院 高航,心脏与血管,心脏12,RAAS,血管,血管,肾上腺髓质,肾上腺皮质,肝脏 2,气管1,胃肠道2,交感神经兴奋,皮肤、内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张,正变时、变力、变传导,E
3、、NE分泌增加,糖皮质激素分泌增多,钠水潴留,血管收缩,糖异生,糖原分解,支气管扩张,分泌减少,活动减少,8,中心医院 高航,紧急危险,交感神经兴奋,受体,心脏作功,受体,血管收缩,速度极快,持续时间短,神经内分泌调节,肾上腺髓质,NE,Epi 心脏作功,血管重分布,RAAS激活,钠水潴留,血管收缩,肾上腺皮质,糖皮质激素,格斗、逃避升级 保护性机制开启,应急,应激,应急与应激,交感神经兴奋,神经内分泌调节,ACTH,糖皮质激素,糖、脂代谢调节,保护性应激机制建立 减少高速运转时的副损伤,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋
4、,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,糖、脂代谢调节,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质
5、激素,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,钠水潴留,血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,NE,Epi 心脏作功,血管重分布,钠水潴留,血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺髓质,NE,Epi 心脏作功,血管重分布,钠水潴留,血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体,血管收缩,肾上腺髓质,NE,Epi 心脏作功,血管重分布,钠水潴留,血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体,心脏作功,受体,血管收缩,肾上腺髓质,NE,Epi 2 心脏
6、作功,血管重分布,钠水潴留,血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,持续时间长,强度大,持续刺激,9,中心医院 高航,2018/10/23,10,中心医院 高航,肾上腺素能受体 a1 a2 B1 B2 的作用: 心肌: B1 激动:激活腺苷酸环化酶兴奋心肌:变时、变力、变传导; B2 激动:使体血管舒张、支气管平滑肌舒张; A1 激动:激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。 血管: 阻力血管A1 受体:收缩动脉会增加阻力 增加后负荷; 容量血管A1 受体:收缩静脉则增加回心血量 增高前负荷。,2018/10/23,11,中心医院 高航,儿茶酚胺类正性肌力药 A1
7、受体激动药:苯肾上腺素 B1 受体激动药: 非选择性 B 激动剂:异丙肾上腺素 选择性 B1 激动剂:多巴酚酊胺 AB 受体双激动药: A作用 B 作用:去甲肾上腺素 间羟胺 A作用 B 作用:肾上腺素 麻黄素 AB及多巴胺受体激动药:多巴胺,2018/10/23,12,中心医院 高航,肾上腺素能激动药分类,2018/10/23,13,中心医院 高航,肾上腺素,教科书:肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺 对和受体的兴奋作用都很强,作用复杂而广泛。 兴奋心脏1受体,能增强心肌收缩力和缩短心肌收缩时间,升高血压(平均压变化不大),增快心率;兴奋肾的1受体,肾素分泌增多,肾血流; 兴奋皮肤、粘膜、肝
8、和肾血管的a1受体导致广泛血管收缩; 兴奋骨骼肌血管2受体,致血管扩张,降低体循环血管阻力。兴奋支气管平滑肌2受体,使支气管平滑肌松弛;,2018/10/23,14,中心医院 高航,肾上腺素治疗的适应证,心肺复苏 过敏性休克 低心排量,常与血管扩张药联合应用 支气管痉挛,2018/10/23,15,中心医院 高航,肾上腺素优点我的个人看法,该药系直接作用,且不依赖于内生性NE的释放。 过敏不必休克,立即肾上腺素;它是最有效的支气管扩张剂和肥大细胞稳定剂,可作为支气管痉挛和过敏反应的主要治疗。 小剂量肾上腺素泵注0.01-0.03ug/kg.min可增加心排血量及血压,还能降低周围血管阻力,增加
9、冠状血流。(肾上腺素使心脏激动后产生的代谢产物如腺苷等增多,如肾上腺素1-2ug/min主要兴奋B1,B2受体,增强心肌收缩力及扩张周围血管)-休克早期或长时间麻醉。 我的困惑-但是长时间麻醉究竟是抑制心肌还是血管,如果是心肌抑制,那么用肾上腺较好,如果是血管抑制(能否叫做“血管麻痹”)选去甲较好。,2018/10/23,16,中心医院 高航,去甲肾上腺素,教科书:去甲肾:交感神经递质,肾上腺素髓质也释放去甲肾;受体兴奋作用强于肾上腺素,1受体兴奋作用同肾上腺素,几无2受体兴奋作用。 整体情况下,心率由于血压升高而反射性减慢,因总外周阻力增加而致心排出量不变或下降。 主要适用于需要较强的血管收
10、缩又需要增强心肌收缩力的治疗。,2018/10/23,17,中心医院 高航,我在临床的应用,休克治疗中不是首选但是感染性休克绝对是首选的一线药。 感染的毒素引起的心肌功能抑制,好比老马已经累得饿得很瘦弱了,用力抽鞭子,使其快跑,只会让老马死得更快。更为正确的方法应该是卸下老马驮的过重的货物,让老马轻装上路(降低前负荷)也别让老马饿着肚子干活(提高前荷),或者让老马不走爬坡的路(降低后负荷),或者让老马走得慢一些(降低心率),给老马多吃点有营养的饲料(改善心脏内环境:合适的血压、氧供、良好的扩冠、稳定的电解质内环境、去除不良因素)。,2018/10/23,18,中心医院 高航,去氧肾上腺素:,教
11、科书:去氧肾是非儿茶酚胺类药。直接兴奋a1受体,临床无B效应。小动脉、静脉收缩。 适应症:外周血管扩张引起的低血压;室上性心动过速。 在血容量未恢复之前用于低血容量的临时治疗,不过对多数无冠心病的病人较好选择是用有正性肌力作用的药物(如麻黄素)。,2018/10/23,19,中心医院 高航,去氧肾我的观点:,应该说是我最喜爱的药物,因为: 直接作用的激动剂,作用时间短(5分钟); 它是可靠的血管加压药。 对有室性心动过速的病人,由于Bp升高反射性兴奋迷走神经可终止心律失常,因此它能同时处理低血压和心律失常。 但是应该注意 :去氧不敏感常见于3种病人,一种是欠容量, 一种是外周血管阻力本来就很高
12、了,另一种是心功能低下了.前2种可以通过增加去氧剂量来发挥作用,而心功能低下时去氧越用情况越差.,2018/10/23,20,中心医院 高航,临床工作中经常遇到心肾功能欠佳的患者,如何不要补太多的液体而又让血压不降-这时就要想到去甲肾了。 我们常常会产生误区:给去氧肾则外周阻力增加,心脏恐难以承受。尤其是有心脏病的患者。其实心脏的承受能力是很强的。 冠心病患者,怕的就是舒张压下降,需要的是稳定的心率和前负荷。术中保持容量相对恒定(给液体,输血),在前负荷恒定的情况下,少量的去氧肾上腺素维持后负荷,保持血液动力学稳定。,2018/10/23,21,中心医院 高航,我的理解:去氧肾是静脉收缩大于动
13、脉,回心血增加,增加了前负荷,虽然舒张压也有所增加,但LVEDP和室壁张力增加影响了心肌氧供需平衡,不利心排血量增加。 这就是书上说的去氧在正常人不改变心输出量,但对于心肌缺血的病人反而减少心排量的原因吧! 去氧是来麻醉中对付低压常见的手段,所以该不该用可能是其次的问题,重要的是使用的时机,剂量,方法吧。,2018/10/23,22,中心医院 高航,去氧肾的应用对老年人、孕妇还是要慎重: 主要是:例如动,静脉扩张,弹性差。一些受体的密度也大大减少。 一般75岁的老年人较之25岁的小伙子心律要低20%左右。对老年病人临床上有两点要注意: 一是反应不敏,所以处理后要等一会儿,就是”让子弹飞一会儿”
14、。如果心急给药过多结果则可能很糟糕。 二是有时反应会很?夸张?(耐受性差,即缓冲能力差)因此要有预见性。前者要有耐心,后者要有经验。随着老龄化程度提高。相信大家的经验会越来越多的。,2018/10/23,23,中心医院 高航,2018/10/23,24,中心医院 高航,我们经常遇到低血压的在60-70 左右。这对重要器官的灌注应该没有影响。 如果血压太低(MAP低于60)加之心律慢,可给点麻黄素5 到10 毫克(我建议还是小剂量,稀释后给),或小剂量肾上腺素(10 到20 微克)。去氧肾也可我常常是50、100、200地给。后二者作用时间很短,这样的量无需担心。,2018/10/23,25,中
15、心医院 高航,我们经常遇到一些有意思的问题: BP=SVR x CO:SVR是外周血管阻力。CO是心输出量。又有另一个功式:CO=HR x SV;HR是心率,SV为每搏输出量。SV与前负菏 、后负菏 、和收缩力有关。 先从(2) 来看: SVR增高 (如给了去氧肾)即后负菏增高。则心排降低(心率不变)。再看(1)-CO降低则血压降低。但(1)式告诉我们SVR增高则血压升高。这有那个地方不对吗? 这两个功式都对。但是不能死读书和读死书。不能将公式中一个内容看成变量,而其余的都不变。对于这些因素之间的关系在每个病人中的变化是不一样的。有时关于麻醉的思考是很有趣的。,2018/10/23,26,中心
16、医院 高航,关于异丙肾上腺素:,教科书:异丙肾上腺素是人工合成的儿茶酚胺药仅能兴奋受体。是儿茶酚胺中最强的12受体激动药,为肾上腺素的23倍、至少为去甲肾上腺素的100倍。 临床应用: 阿托品无效的心动过缓、房室传导阻滞; 低心排量; 哮喘持续状态; B受体阻滞药过量。,2018/10/23,27,中心医院 高航,我的体会:,我的经验为零- 我只是在心脏手术作为备用药;山莨菪碱有阿托品不能比拟的好处,异丙肾给山莨菪碱做备用。 异丙肾兴奋支气管平滑肌的2受体而扩张支气管,解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强,但不能收缩支气管粘膜血管,消除支气管水肿效果不及肾上腺素。 另外真正的休克治疗有应用的吗? 真正的房室传导阻滞有应用的吗?怎样掌握计量呢?我心中已经将其淘汰!,2018/10/23,28,中心医院 高航,多巴胺!,教科书:是中枢和周围神经的一个重要神经递质。可以兴奋a1 、1、DA1和 DA2受体。对 a1受体的作用部分是由于内源性去甲肾上腺素释放引起(间接作用)。 适应症: 常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力作用,用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。,