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1、,霍 乱 (Cholera),刘梦玲 九江学院,教学内容,（一）病原学 （二）发病机制 （三）流行病学 （四）临床表现 （五）实验室及其他检查 （六）诊断要点 （七）治疗要点 （八）预防及主要护理措施,教学目的,掌握：霍乱的临床表现、常用护理诊断及措施 熟悉：霍乱的流行病学、治疗要点及健康指导 了解：霍乱的病原学及发病机制,定 义,是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型临床表现： 起病急 剧烈的腹泻、呕吐 脱水、电解质及酸碱失衡 循环衰竭,病原学（1）,病原体：霍乱弧菌(Vibrio Cholerae) 形态： 弧形或逗点状 G阴性，短小稍
2、弯曲杆菌； 一根鞭毛，长为菌体4-5倍； 运动活跃:穿梭状、流星状运动；,霍乱弧菌弯曲，菌体一端有一条鞭毛,病原学（2）,分类（WHO腹泻控制中心依据 O抗原） O1群霍乱弧菌：两型 古典生物型 埃尔托生物型 不典型O1群霍乱弧菌：无致病性 非O1群霍乱弧菌：O2-O200+，一般无致病性， O139特殊。,病原学（3）,抗原结构： 菌体抗原（O）：耐热 鞭毛抗原（H）：不耐热,病原学（4）,抵抗力 对干燥、热、消毒剂敏感； 正常胃酸中仅存活4分钟； 江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周； 鱼、虾等生物中生存1-2周； O139在水中存活时间较O1更长；,发病机制,发病与否取决于两方面： 机体
3、胃酸分泌程度 霍乱弧菌致病力 发病机制示意图如下：胃酸缺乏或胃液被稀释感染的弧菌量多108- 109,霍乱弧菌,小肠粘膜,大量繁殖,霍乱肠毒素（AB）,隐窝细胞过渡分泌,水电解质 聚集肠腔,剧烈水样泻,杯状细胞分泌粘液增多,大量粘液,失水， 胆汁分泌减少,大量“米泔水”样便,粘附于,碱性环境,抑制绒毛细胞吸收,护理评估,流行病学资料 传染源 病人和带菌者。病人的排泄物中含有大量的病原体，传染性强；轻型病人因不易发现，活动范围广，作为传染源比典型病人意义更大；带菌者数量多，难以发现管理，且呈间隙排菌，是重要传染源；,传播途径 经粪-口途径及日常生活接触传播，亦可借助现代化的交通工具远程传播，水源
4、传播是最主要的途径；人群易感性 普遍易感，感染后有一定免疫力，但不巩固，有再次感染的可能,1991年孟加拉洪水中很多幸存者因为喝了污染的水感染了霍乱,历 史,2个发源地： 印度恒河三角洲 古典生物型 印尼的苏拉维西岛 埃而托生物型 7次大流行： 前6次是古典生物型 第7次（1961年）是埃而托生物型 1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世界大流行；,身体状况,潜伏期12天（最短数小时7天） 古典生物型与O139型所致症状较重 埃尔托型症状较轻，无症状者更多。,典型霍乱临床表现,病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 反应期及恢复期,泻吐期,腹泻无发热无腹痛无里急后重水样或米泔水便 呕吐先泻
5、后吐,脱水期,脱水 肌肉痉挛 低血钾综合症 代谢性酸中毒 循环衰竭,脱水期,（1）脱水：轻度:皮肤干燥，弹性差中度：皮肤弹性差，眼窝深陷、声音轻度嘶哑重度：皮肤皱缩、声音嘶哑、指纹皱瘪、舟状腹、表情恐慌、淡漠,舟状腹,（2）肌肉痉挛：因严重泻吐使血液中电解质大量丧失，低钠可引起肌肉痛性痉挛，特别是腓肠肌和腹直肌最显著。（3）低血钾综合征：频繁的泻吐使钾盐大量丢失，低血钾可引起肌张力减低，减反射消失，鼓肠，甚至心律失常等，严重低钠可出现无力、淡漠、意识障碍及低血压等；,（4）代谢性酸中毒：表现为呼吸增快，严重者除有库斯莫尔呼吸外，可出现意识障碍。（5）循环衰竭：是严重失水导致的低血容量性休克，出
6、现四肢厥冷，脉搏细速，继而脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。,恢复期(反应期),病人脱水纠正后，症状大多消失，机体逐步恢复正常。病程平均37日。但亦有部分病例可出现反应性发热(由残余毒素吸收或继发细菌感染引起)。,并发症,（1）急性肾衰竭：是最常见的并发症。循环衰竭及低钾均可引起肾功能损害，表现为少尿或无尿，血液中尿素氮、肌酐升高，二氧化碳结合力下降。此期持续数小时至3天。 （2）急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又可因大量补充不含碱的盐水而加重，易并发肺水肿，表现为胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咳粉红色泡沫痰、颈静脉怒张及肺底湿罗音等。
7、,辅助检查,1. 血液检查 脱水导致血液浓缩，红细胞压积、血红蛋白均可增高，白细胞可增至1030109/L，中性粒细胞及大单核细胞增多。此外，血清钾、钠、氯降低，二氧化碳结合力或碳酸氢盐减少，尿素氮增高。2. 尿液检查 可有蛋白，红、白细胞胞及管型。,3. 粪便检查,粪常规，水样便，常无红、白细胞； 悬滴镜检，可见弧菌呈“流星状”或“穿梭状”的运动，并可被特异性血清抑制； 涂片染色，革兰阴性弧菌呈鱼群状排列； 培养和分离，用碱性蛋白胨增菌培养，并结合玻片凝集试验、糖生化反应等，可作出病原诊断。,4. 血清凝集试验,在发病第13日及第1015日各取1份血清，抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有
8、诊断意义。,心理、社会状况,本病属三大国际检疫感染性疾病之一，也是我国法定管理的甲类感染性疾病。 它严重危害人民健康，影响生活、生产、交通运输、甚至社会安定。 由埃尔托生物型引起的霍乱第七次世界大流行，已波及世界五大洲110多个国家和地区，尤其在一些经济不发达、公共卫生条件差的国家和地区，往往出现流行和爆发，造成极大危害，成为世界公共卫生的严重问题。,该病传染性极强，应严格隔离，再加上病人出现频繁的腹泻与呕吐，从而出现严重的脱水和循环衰竭，生命垂危，病人感到焦虑不安，恐惧。,治疗要点,补液疗法是治疗本病的关健环节。重型病人立即静脉补液，轻、中型及静脉补液后休克情况改善的重型病人，可用口服补液(
9、ORS)治疗，以迅速纠正体液平衡紊乱。抗生素是治疗霍乱的重要辅助措施，能减少腹泻量和缩短排菌期，但不能替代补液疗法。,常用药物有多西环素、四环素、诺氟沙星、环丙沙星、SMZ-TMP等。氯丙嗪、黄连素等可迅速减少大便排泄量。有心力衰竭者暂停输液外，应给予快速洋地黄制剂，对急性肾功能衰竭者，应纠正酸中毒及电解质紊乱，严重氮质血症者可作血液透析。,护理诊断,1. 腹泻 与霍乱外毒素致肠腺细胞分泌功能增强有关。 2. 体液不足 与剧烈频繁的泻吐导致大量水分丢失有关。 3.潜在并发症 循环衰竭、急性肾衰竭。,护理措施,(一)严格消毒隔离1. 发现疫情立即上报卫生防疫部门，并就地按肠道隔离和严密隔离的措施
10、隔离病人至症状消失6天，并隔日粪便培养菌1次，连续3次阴性或症状消失后2周止；慢性带菌者粪便培养连续7日阴性或胆汁培养每周1次，连续2次阴性方可解除隔离，但尚需进行医学观察。,2. 泻吐物用20漂白粉消毒，2小时后再倒入或排入专用化粪池中消毒处理。便具、餐具、衣被、地面等用次氯酸钠溶液消毒。枕芯、床垫等日光暴晒6小时或用过氧乙酸熏蒸。护理病人后应彻底洗手。,观察病情,绝对卧床休息，严密观察病情，如生命体征、神志、皮肤粘膜弹性、尿量改变等，结合实验室检查如血钾、钠、氯、钙离子含量及血二氧化碳结合力、尿素氮的结果，评估体液失衡情况，为制定护理计划提供依据。,腹泻护理,1.记录大便次数、性状、量，及
11、时留便做细菌培养 2.大便频繁者，便后在肛周涂凡士林，以防糜烂，每日用1：5000的高锰酸钾溶液坐浴，以保持肛周皮肤清洁及避免感染。 3.伴明显里急后重者，嘱患者排便时不要过度用力，以防脱肛，脱肛者，用手拿消毒纱块轻柔局部，帮助肛管回纳。,补液治疗的护理,遵医嘱进行补液治疗，这是治疗抢救霍乱病人的关键。做好输液计划，尽快建立静脉通道，并保证输液通畅，必要时采用两条静脉通路，以免延误治疗，但必须保留一上肢以备测血压用。输液种类、先后次序及速度应严格按医嘱进行。分秒必争，使病人迅速得到救治；,大量或快速输入的液体应适当加温至3738，以免发生不良反应；加压输液或快速输液过程中，必须专人守护，严密观
12、察脱水改善情况及输液反应，一旦发生，须立即通知医生，酌情减慢输液速度或暂停输液，并给予吸氧、使用强心剂等急救措施。,健康教育,开展霍乱预防知识的宣传。控制传染源，及早发现病人及带菌者，按规定进行隔离治疗。对密切接触者应严格检疫5日，也可预防用药，如多西环素、诺氟沙星等， 切断传播途径：大力开展三管一灭(管理粪便、水源、饮食，消灭苍蝇)的卫生运动， 保护易感者：应用基因工程技术研制口服菌苗正在研究中。,向病人及家属说明本病是烈性肠道感染性疾病，起病急，传播快，重者死亡率高，故对疫点疫区需进行封锁并采取严密的消毒、隔离措施，以防止霍乱的传播。讲述本病的临床过程及治疗方法，以使病人学会观察病情变化，并配合补液，鼓励病人尽可能口服补液，以尽快控制病情发展。,
