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1、急性胰腺炎(acute pancreatitis AP),AP定义：多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血甚至坏死等炎症损伤。临床上以急性上腹痛及血淀粉酶增高为特点。多数患者病情轻，预后好；少数可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高。,病 因,共同通道：7080%胰管和胆总管汇合为共同通道开口于十二指肠壶腹部，当梗阻时，胆管炎或胆石移动损伤Oddi括约肌，使胰液流出不畅、胰管内高压。,胆 道 疾 病(结石，感染，胆道蛔虫，痉挛，肿瘤）,1.促进胰液分泌胰液排出受阻胰管内压力升高 胰腺腺泡损伤 2.酒精氧化代谢大量活性氧激活炎症反应 注 意： 引发AP的酒精量存在较大个体差异；
2、 酒精常与胆道疾病共同导致AP。,酒精,胰管阻塞,胰管结石或蛔虫、炎性狭窄，肿瘤胰管阻塞胰液分泌旺盛时胰管内压 胰管小分支和腺泡破裂胰液与消化酶渗入间质胰腺炎,十二指肠降段疾病,球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎波及胰腺,1.腹腔手术（特别是胰胆或胃手术、腹部钝 挫伤等）损伤胰腺组织与血液供应 2.ERCP检查后（少数）胰因重复注射造影 剂或注射压力过高,手术与创伤,1.任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿 瘤、维生素D过多等）胰管钙化增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活 2.高脂血症胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞,代谢障碍,已知应用某些药物如（噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺
3、胺类等）可能直接损伤胰腺组织使胰液分泌或粘稠度增加胰腺炎,药 物,继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退。(如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等）。 在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一。,感染及全身炎症反应,其 他,1、各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变，影响胰腺血供，诱发AP，少见； 2、遗传性AP：常染色体显性遗传病，罕见； 3、特发性AP：病因不明者。,发 病 机 制,各种病因致胰管内高压，酶原被提前激活，并消化胰腺自身。 腺泡细胞损伤，激活炎症反应的枢纽分子NF-B，及它的下游系列炎症介质，如TNF、IL-1、花生四烯
4、酸代谢产物、活性氧等，使血管通透性增加，导致大量炎性渗出。 胰腺微循环障碍，使胰腺出血、坏死。 炎症过程中的多种因素以正反馈方式相互作用，使炎症放大，并向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍。,病理分型,急性水肿型：胰腺肿大、水肿、分页模糊、质 脆，周围少量脂肪坏死。组织学见间质水肿、 充血和炎细胞浸润，散在点状脂肪坏死。 急性坏死型：红褐色或灰褐色。有新鲜出血， 较大范围脂肪坏死，可并发脓肿、假性囊肿。镜下胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失。,病理改变,充血水肿 间质充血、水肿、炎性细胞浸润 少量腺泡坏死 血管变化不明显 出血坏死 出血、血栓形成 坏死 感染 钙皂斑 脓肿,病 理 Patho
5、logy,水 肿,出血坏死,病 理 Pathology,急性出血坏死性胰腺炎,病 理 Pathology,胰腺及其周围脂肪坏死,病 理 Pathology,胰腺及其周围脂肪坏死,病 理,（二）重症急性胰腺炎炎症波及全身，可有其他多脏器的炎症病理改变；且胰腺大量炎性渗出，出现胸、腹水等。,临床表现,消化系统基本表现 腹痛、腹胀 恶心、呕吐 胆道疾病表现 系统表现 炎症反应：发热、WBC升高 循环系统：低血压/休克、心律失常、心衰、猝死 泌尿系统：急性肾功能衰竭 呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水 消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭 血液系统：DIC、败血症 代谢系统：水-电解质-酸碱平衡
6、紊乱(低钙)、高糖 神经系统：胰性脑病 后期并发症：胰腺脓肿、假性囊肿,轻症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症 重症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且有:局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)、器官衰竭,诱因，部位，性质，程度，持续时间，涉及痛，缓解方式，老年体弱患者特点。 机制 1.炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢； 2.胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织； 3.胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹； 4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起。,症状腹痛,症状恶心、呕吐及腹胀,呕吐食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻，同时有腹胀，甚
7、至出现麻痹性肠梗阻。,症状发热,多数患者有中度以上发热，持续35天。持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者怀疑继发感染。,症状低血压或休克,SAP常发生。烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。 主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。,症状水、电解质、酸碱平衡紊乱,多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。部分有血糖升高、偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。,体征,腹痛程度与体征轻不相称 轻症：上腹压痛较轻，腹胀，肠鸣音 重症：腹膜炎征，休克征，肠梗阻征，上腹包块,cullen征,Grey-Turner征，胸腹水，黄疸。,
8、左腰部的Grey-Turner征,脐周的Cullen征,临床表现 Clinical Manifestation,二、重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)在轻症基础上进一步加重，见下表。器官功能障碍在早期即出现，常用APACHE评分来评估病情严重程度。,三、中度重症急性胰腺炎(moderately SAP, MSAP)临床表现介于MAP与SAP之间。在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小 时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局 部并发症。,四、胰腺局部并发症1、胰瘘 ：胰管破裂，胰液漏出7天。 胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水、胰管与其他脏器间的瘘。 胰外瘘
9、：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。 假性囊肿：多在SAP约4周出现，无明显囊壁，囊内含胰酶，无细菌生长。形态多样，容积波动于105000ml。当其较大时，可有明显腹胀、肠梗阻等表现，当其正常值上限3倍 具AP的典型影像学改变,二、AP的分级诊断：,三、寻找病因：努力明确并解除病因，有助于缩短病程、预防SAP、避免复发； 胆道疾病是AP的首要病因； 注意多个病因共同作用的可能； CT主要用于病情评估，而MRCP在胰胆管病因搜寻更敏感、准确。,急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤,鉴别诊断,1. 胆石症 2. 消化性溃疡 3. 心肌梗死 4. 急性肠梗阻,治 疗,治疗任务：寻找并去除病因；控制炎症。治疗原
10、则：应尽可能采用内科及内镜治疗；如诊断为胆源性，宜尽可能在本次住院期间完成内镜治疗，或在康复后择期行胆囊切除术，避免复发；局部并发症可通过内镜或外科手术治疗。,一、监护： AP病情变化多样，可经历从炎症反应器官功能障碍器官衰竭的发展过程，应予以全面、细致的监护；高危人群：高龄、肥胖、妊娠等，应采用APACHE 评分动态评估病情。,二、器官支持：1、液体复苏：目的：迅速纠正组织缺氧，维持血容量与水、电解质平衡。 注意最初48H内的大量补液，必要时使用中心静脉压指导补液量及速度； 酌情补充白蛋白、血浆、血浆代用品； 代谢性酸中毒常见，应积极纠酸。,二、器官支持：2、呼吸功能支持： 轻症：鼻导管、面
11、罩给氧，使动脉氧饱和度95%； 有急性肺损伤、呼吸窘迫时，予以正压机械通气，并据病情调整补液量，总液量宜38.5度，WBC1.6109/L 腹膜炎体征明显，可有腰痛、腰部丰满等； 疑有胰腺感染而证据不足时，可行胰腺或胰周穿刺，并涂片查细菌或培养 治疗：充分抗生素治疗；若脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗，甚至行坏死组织清除和引流手术。,九、胰腺局部并发症：2、腹腔间隔综合征：即AP导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴心、肺、肾功能不全。治疗：多数可通过对因、抗炎、器官支持等治疗逐渐缓解，少数需开腹减压。,九、胰腺局部并发症：3、胰腺假性囊肿：6cm或多发囊肿则不易吸收，在观察6 8周后，若仍无吸收趋势，则需引流。方法：经皮穿刺引流，内镜引流，外科引流,
