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1、2018/10/23,1,休克与复苏,医务科,2018/10/23,2,目录,一、休克的概述 二、休克的病理生理 三、休克的诊断 四、液体复苏 五、复苏的时机和液体的选择 六、复苏的方法、目标和评估,2018/10/23,3,一、休克的概述,2018/10/23,4,休克概述,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足、组织细胞氧摄取或利用障碍所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。组织细胞缺氧是休克的本质,2018/10/23,5,致病因素,急性循环障碍,组织器官血液灌流量严重不足,器官、细胞功能代谢严
2、重障碍及结构损伤,有效循环血量急剧减少,面色苍白、皮肤湿冷、少尿无尿、血压下降、神志淡漠、甚至昏迷,失血 创伤 烧伤 感染 过敏 心肌梗塞,微循环功能障碍,2018/10/23,6,休克概述,氧供给不足和需求增加是休克的本质恢复对组织细胞供氧 促进氧有效利用 重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能,治疗休克的关键环节。,2018/10/23,7,休克认识的变化,但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物， 在第二次世界大战和朝鲜战争中，“急性肾衰”取代“休克”而成为对创伤病人最具威胁性的创伤后并发症。,2018/10/23,8,休克认识的变化,20世纪60年
3、代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。 80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。,2018/10/23,9,休克认识的变化,80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极目标。 90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。,2018/10/23,10,一.病因学分类,1.失血性（hemorrhagic )失
4、液性休克 2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 心外阻塞性休克 7.神经源性 (neurogenic ),休克的分类,2018/10/23,11,休克的分类,根据循环中主要影响血流动力学的阻力血管（动脉和小动脉）、毛细血管、容量血管、血容量和心脏五个方面，分为： 低血容量性休克 hypovolemic shock消化道大出血 、肝脾破裂、手术出血、大面积烧伤等心源性休克 cardiogenic shock心肌梗死 、心脏破裂 梗阻性休克 ob
5、structic shock气胸、心包填塞、主动脉瓣重度狭窄分布性休克 distributic shock感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、创伤性休克。,二、血流动力学分类（常用）,2018/10/23,12,休克的分类,2018/10/23,13,休克的认知层面,临床表现 血压、精神状态、尿量、面色 苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小 病理生理学改变 血流动力学参数: ABP,CVP,CO心排出量,SVR总外周血管阻力等 生物能学改变 供需失衡 分子生物学改变 SIRS（全身炎症反应综合）/CARS（代偿性抗炎症综合征）失衡介质/基因表达,2018/10/23,14,二、休克的病理
6、生理,2018/10/23,15,三、休克的休克的发病机制制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,2018/10/23,16,微循环改变,微循环改变在休克发生发展中具有重要作用 以失血性休克为例，按其发展过程分为三期： 微循环收缩期（期：休克代偿期） 微循环扩张期（期：休克失代偿期） 微循环衰竭期（期：休克难治期）,2018/10/23,17,微循环的基本结构：直捷通路、动静脉 短
7、路、迂回通路（真毛细血管通路）,神经因素：交感神经兴奋1.收缩(a兴奋)微动脉、后微动脉、微动 脉收缩；2.舒张（B兴奋）体液缩舒血管A-V脉吻合舒张。 体液因素：缩血管：儿茶酚胺、TXA2、AngII等；扩血管：乳酸、 腺苷、组胺、激肽等,正常,2018/10/23,18,毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,2018/10/23,19,期： 休克的代偿期缺血缺氧期,微循环的变化,微
8、循环改变的机制,主要临床表现,微循环改变的代偿意义,2018/10/23,20,正常,休克早期,水,微循环变化：少灌少流、灌少于流，微循环缺血痉挛,2018/10/23,21,缺血缺氧期微循环变化机制,交感肾上腺 髓质系统兴奋,儿茶酚胺,受体,受体,皮肤,腹腔内脏,肾,小血管收缩,动静脉吻合支开放,血管紧张素,血管加压素,血栓素,内皮素,2018/10/23,22,缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义,血液重新分布,自我输血,自我输液,2018/10/23,23,缺血缺氧期临床表现机制,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心肌收缩力加强,脉搏细速脉压减少,内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹
9、腔内脏缺血,尿量减少肛温降低,儿茶酚胺分泌,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增加,中枢神经系统高级部位兴奋,出汗,烦躁不安,皮肤缺血,2018/10/23,24,缺血缺氧期临床表现,96/min,面色苍白,尿量减少,血压略降脉压减小或高血压,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,2018/10/23,25,期： 休克的进展期 淤血缺氧期,淤血缺氧期微循环改变的机制,淤血缺氧期微循环的变化,淤血缺氧期微循环改变后果,淤血缺氧期主要临床表现,2018/10/23,26,休克中期,（淤血性缺氧期）,微循环变化特点:灌而少流、灌大于流；微循环瘀血瘀血+渗出 血
10、液浓缩,2018/10/23,27,淤血缺氧期的发生机制,神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用 血液流变学机制血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。,2018/10/23,28,2018/10/23,29,淤血缺氧期微循环改变后果,A：自身输液”、“自身输血”作用停止,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大 回心血量减少,自身输液作用停止,组织间胶体,2018/10/23,30,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减
11、少,缺血、缺氧、酸中毒,B: 恶性循环的形成,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,2018/10/23,31,电镜下的微血管渗漏,Mc Donald et al., Microcirculation,1999,2018/10/23,32,肺组织水肿（）,From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARIT-UNIVERSITY BERLIN,微血管渗漏 Drawbacks of over used Crystalloid,2018/10/23,33,微循环淤血,回心血量,淤血血细胞 粘附,肾血流量,动脉血压,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿无尿,皮肤紫绀
12、出现花斑,肾淤血,心输出量,淤血缺氧期临床表现发生机制,2018/10/23,34,瘀血缺氧期临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，花斑、发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,2018/10/23,35,期：休克的难治期微循环衰竭期,微循环衰竭期主要临床表现,微循环衰竭期微循环的变化,微循环衰竭期微循环变化机制,微循环衰竭期微循环变化后果,2018/10/23,36,微循环衰竭期微循环变化特点,麻痹扩张，“不灌不流”,2018/10/23,37,微循环衰竭期微循环改变,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应
13、性消失,纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,血液高凝 血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,2018/10/23,38,微循环衰竭期微循环改变的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 无复流现象：局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血40-60分钟，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血流灌注。,肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,2018/10/23,39,微循环衰竭期微循环改变临床表现,循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管
14、内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭,2018/10/23,40,病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒 血流变异常,微循环淤血、渗出,休克晚期,休克微循环变化小 结,灌而少流， 灌 流,DIC，微血管麻痹,少灌少流，灌 流,2018/10/23,41,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克中期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流,微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 CA反应性；扩张血管体液因 子释放；WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,
15、血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化,机制,影响,代偿作用 组织缺血、 缺氧。,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,2018/10/23,42,神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,2018/10/23,43,体液因子主要有以下几类：,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流,儿茶酚胺,包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素,2018/10/23,44,组 胺,血管活性胺类,2018/10/23,45,血管活性胺类,5-羟色胺（serotonin，5-HT）,主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC,
