最全心血管系统疾病课件

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1、心血管系统疾病,心血管系统疾病 心脏- 风湿性/感染性心肌炎,心肌病,先天性心脏病血管- 动脉粥样硬化,高血压病,梅毒性主动脉炎,畸形血管源性心脏病- 冠心病,高血压性心脏病,梅毒性心脏病,肺源性心脏病 发病率 发达国家 致残、致死的主要原因美国:死亡原因的40%是各种肿瘤所致死亡人数的2倍,正常心脏:重量:男 250270g 女 240260g左心室壁厚:0.91.0cm右心室壁厚:0.30.4cm心房壁厚:0.10.2cm心瓣膜:保证单一方向的血流心肌:the near-inexhaustible myocardium“pump”心脏供血:冠状动脉 舒张期受血 丰富吻合支,Arteries

2、: Large, elastic arteries: aorta & its large branchespulmonary arteries Medium-size or muscular arteries: coronary and renal artery Small arteries: less than 2mm in diameterArterioles: 260mg/dl)脂蛋白() (30mg/dl)三酰甘油(160mg/dl)高密度脂蛋白-胆固醇 (169/95 mmHg, five fold great risk of IHD (ischemic heart disease

3、)内皮细胞机械性损伤作用 3.吸烟one or more packs per day for several years the death rate from IHD increased 200%.交感神经兴奋;血浆纤维蛋白、血小板 、白细胞 ;缺氧、尼古丁损伤内皮细胞;LDL氧化。 4.糖尿病:高24倍.高胆固醇、肾病、胰岛素抵抗、凝血纤溶系统异 常、高血糖等因素。 5.其它因素:homocysteine(100mol/L)叶酸、维生素B摄取不足lipoprotein 肥胖;体力劳动;感染因素。多种危险因子联合作用所致,发病机制,损伤后应答内皮损伤所引起、动脉壁的慢性炎性反应,三个关键步骤

4、,1. 慢性或反复内膜受损:首要条件内皮细胞功能受损 血流冲刷的机械作用:血管分叉、转弯处 高胆固醇血症;同型半胱氨酸;感染、免疫、吸烟2. 血脂沉积及其氧化修饰: 重要环节 内皮功能损害:氧自由基;NO失活; LDL氧化修饰: 被巨噬细胞通过“清道夫”受体摄入形成泡沫细胞 吸引循环中的单核细胞 诱导内皮细胞表达粘附分子使单核细胞粘附增加 抑制损伤处单核细胞的活动,使其在局部积聚 剌激生长因子、细胞因子的释放 对内皮细胞和平滑肌细胞有毒性作用 具有免疫原性,诱导产生抗氧化性脂蛋白的抗体,3. 单核巨噬细胞和平滑肌细胞反应: 重要作用单核细胞 巨噬细胞 泡沫细胞巨噬细胞有多种分泌活性: IL-1

5、,TNF; 吸引白细胞集结于斑块毒性氧参与LDL修饰生长因子:使平滑肌细胞增生,摄取脂质转化为泡沫细胞,慢性内皮损伤:内皮细胞功能异常,eg.通透性增高,白细胞粘附增强 脂蛋白(主要是LDL)进入管壁,并被氧化修饰 血单核细胞(及白细胞等)粘着于内皮、进入内膜,转化为巨噬细胞并吞噬脂质形成泡沫细胞 内皮破损处血小板粘附 活化的血小板、巨噬细胞或血管细胞,释放因子,吸引平滑肌细胞由中层迁至内膜 内膜平滑肌细胞增生,产生ECM,局部沉积胶原和糖蛋白 细胞(巨噬细胞和平滑肌细胞)内、外脂质进一步积聚形成斑块,动脉内膜泡沫细胞愈加增多肉眼 脂质条纹平滑肌细胞大量增生,产生ECM沉积于 局部形成纤维斑块

6、 斑块中央泡沫细胞坏死,脂质释至细 胞外,与ECM、细胞碎片混成粥样物; 周围平滑肌细胞、成纤维细胞以及ECM,形成纤维脂性斑块(粥样瘤,atheroma)继发血栓形成、机化,斑块扩大,血管损伤应答,新生内膜:1. 平滑肌细胞从中层迁入内膜:丧失收缩功能,获得分裂能力,ECM合成增加表型变化:收缩 增生、合成2. 内膜细胞增殖3. ECM的合成及沉积重 要 环 节,其它因素,病变的单克隆性:SMC感染:肺炎衣原体、疱疹病毒、巨细胞病毒受体异常:LDL受体过少基因异常: apoE或apoB变异,与LDL受体结合下降 同型半胱氨酸:内皮毒性作用,基本病变,内膜增厚、脂质沉积,形成纤维脂质斑块脂斑:

7、脂纹(fatty streak)肉眼:主动脉内膜:点状或条纹状;淡黄色隆起; 长短不一,宽约12mm,脂溶性染料油红染色呈 鲜红色光镜:泡沫细胞伴淋巴细胞、少量细胞外基质,Fig 6-8 Fatty streaks (grossly),Fig 6-9 Fatty streaks (microscopically),纤维脂质斑块(fibrolipid plaque),肉眼:呈白或黄白色凸起, 0.31.5cm或融合成更大 镜下: 表面 白色纤维帽深部 泡沫细胞、SMC、巨噬细胞、少量淋巴细胞、细胞外基质、脂质,肉眼:隆于内膜表面的灰黄色斑块 表面 白色纤维帽深部核心 呈黄或黄白色,质软,黄色 颗

8、粒状碎屑,形如粥糜,粥样瘤斑块/粥样瘤( atheromatous plaque/atheroma),Fig 6-10 Atheromatous plaque (grossly),镜下:,纤维帽:致密结缔组织、平滑 肌细胞、少量白细胞 帽下层及边缘:巨噬细胞、平滑肌细胞、淋巴细胞深层: 坏死 脂质、胆固醇结晶、细胞碎片、泡 沫细胞、纤维蛋白病灶周围 新生血管 病变严重者 中膜萎缩,Fig 6-11 Atheromatous plaque,Fig 6-12 Atheromatous plaque (microscopically),粥样斑块继发病变,1.钙化: 2.出血: 斑块急剧增大可致管腔急

9、性阻塞/斑块破裂 3.溃疡形成: 胆固醇栓子,栓塞;附壁血栓,Complicated Lesions,1. Calcification 2. Rupture or Ulceration or Erosion : induce thrombus formation or cholesterol embolior atheroemboli,4.血栓形成:常见于破损处 5.动脉瘤形成: 血管中层萎缩变薄,弹性组织破坏Aneurysm 夹层动脉瘤,主动脉及重要脏器的动脉粥样硬化,主动脉粥样硬化血流冲击和血压最大处内膜面凹凸不平,管壁僵硬,失去弹性,管腔变形动脉瘤,好发部位:腹主动脉、冠状动脉,冠状动脉

10、粥样硬化 冠心病脑动脉粥样硬化 大脑中动脉、基底动脉病变最严重后果:脑梗死/软化: 多见颞叶、内囊、尾状核、豆状核和视丘等动脉瘤 :动脉主要分支处;脑出血脑萎缩,肾动脉粥样硬化肾动脉干、主要分支(弓形动脉及叶间动脉) 肾组织缺血、萎缩,形成单个或多个宽大的边缘不整齐的瘢痕,切面略呈楔形肾脏体积缩小变形 粗颗粒固缩肾,四肢动脉粥样硬化:髂动脉、股动脉、前后胫动脉间歇性跛行(claudication)、肌肉萎缩 坏疽 肠系膜动脉粥样硬化:腹痛、腹胀、发热肠梗死、麻痹性肠梗、休克,动脉粥样硬化的自然病程,第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerosis heart

11、 disease),冠状动脉:长510cm,24mm,分支入心脏形成具有许多吻合支的供血网络,左前降支 左室前壁、室间隔前2/3、大部心尖,左旋支 左室侧壁,右冠状动脉 左室后下壁、室间隔后1/3,主要分支,供血区域,缺血性心脏病:90%由冠状动脉粥样硬化引起冠脉口狭窄、风湿性动脉炎、血栓闭塞性脉冠炎、先天性畸形 冠心病:冠脉狭窄引起急慢性心肌供血不足,心脏结构异常、功能紊乱 流行病学欧美国家,我国,冠状动脉的病变,发生率:左前降支右冠状动脉左旋支、左总干 病理变化:肉眼 斑块呈半月形凸入管腔镜下 纤维脂质斑块 狭窄分级:I级 76% 斑块发生破裂、出血、血栓形成,血管痉挛,类型,决定因素:病

12、变部位、血管狭窄程度、 阻塞速度、 侧支循环建立是否充分 心绞痛心肌梗死慢性冠心病心脏性猝死,1. 心绞痛心肌短暂缺血(15sec15min)多无心肌细胞坏死 病因 冠脉粥样硬化管腔狭窄、斑块破裂、血栓形成耗氧量增多 临床表现阵发性胸骨后或心前区疼痛或压迫感,常放射至左肩、左臂,持续数分钟,可自行缓解情绪激动、寒冷、活动量增加;休息、硝酸酯类药物;心电图: T波异常 分型 稳定/典型/轻型、不稳定型、变异型,Rest, administration of nitroglycerin(硝酸甘油),冠状动脉造影(此种情况多数可发现冠状动脉明显狭窄,少数有冠脉痉挛) 根据情况考虑行冠状动脉扩张、支架或搭桥手术,心肌急性缺血 梗死 部位和范围通常与阻塞血管的供血区相一致,Atopic Infarction(异位性梗死),心肌梗死的形态,心内膜下梗死左心室壁近腔面1/31/2心内膜下心肌处于供血最边缘病变:沿心内膜下分布透壁性心肌梗死梗死灶从心外膜直至心内膜,片块状冠脉粥样硬化管腔狭窄的基础上合并急性阻塞,心肌缺血损伤改变,特点 时间,开始出现ATP减少 数秒,心肌收缩减弱 1hr,

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