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1、原发性骨质疏松症,概 述,一、定义骨质疏松症（Osteoporosis,OP） WHO-是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于骨折为特征的全身性代谢性骨病。NIH-骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病。美国国立卫生研究院（NIH）,二、骨质疏松症流行病学特点,2005年估计骨质疏松症者高达8800万。 我国十三城市调查骨质疏松症者占总人口的5.6%。 据NOF报告，1997年美国人患骨质疏松症者高达1000万，另有骨量减少症1800万人。,1.高发病率：,美国国家骨质疏松基金会（NOF）,1.Cooper et al,1992 2.Riggs 1991 3.cooper
2、 and Melton 1992,2.高骨折率：,骨质疏松性骨折,心脏病发作,中风,乳腺癌,50,100,150,年发病人数（万）,0,150万,51万,23万,18万,Melton 1988 2.Chesnut 1991,椎体骨折,髋部骨折,20%病人6个月后死亡,1/3病人将长期卧床不起、需要护理,1/2病人的生活质量急剧恶化,导致驼背、身长缩短、残疾等 活动受限，影响生活自理 引起呼吸等其他系统疾病，生活质量下降,骨折 骨质疏松症最主要的危害因素,40岁以上妇女OP发病率为19.9%。60- 70岁的妇女OP发病率为1/3。80岁或80岁以上的妇女OP发病率为2/3。,3. 随年龄增加骨
3、质疏松症的发病率明显增加,40岁以上OP发病率16.1%，女性为19.9%, 男性为11.5%.60岁以上女性OP发病率为5070%, 男性为30%.,4. 女性骨质疏松症发病率高于男性,5.低就诊率：椎体骨折仅1/3得到诊断。6.低治疗率：75%的OP者未得到治疗。,原发性骨质疏松症（90）*绝经后骨质疏松症（I型）*老年性骨质疏松症（II型）*特发性骨质疏松症 继发性骨质疏松症（10）,三、骨质疏松症的分类,两型原发性骨质疏松症特点,I型 （绝经后） II型（老年性） 年龄 51-70岁 大于70岁 骨量丢失部位 松质骨 松质骨、皮质骨 骨折部位 椎体、桡骨远端 髋骨、肱骨近端 甲状旁腺激
4、素 下降 升高 主要原因 雌激素水平下降 年龄老化,继发性骨质疏松症： 内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、柯兴综合征、1型糖尿病等) 全身性疾病（如器官移植术后、胃肠道疾病、慢性肾衰竭、结缔组织和风湿性疾病、骨髓纤维化等） 药物 废用,骨组织,骨细胞,细胞间质,有机成分胶原,无机成分骨盐,破骨细胞,成骨细胞,羟基磷灰石,磷酸盐磷灰石,发病机制,骨吸收,骨形成,正常骨代谢,破骨细胞活性增加 成骨细胞活性降低,骨形成,骨吸收,骨质疏松,骨吸收,骨形成,体液离子、生化、力学环境、激素、 生长因子以及局部调节因子,骨量随年龄变化规律,血钙,肾,甲状腺 C细胞 降钙素,骨骼,PTH,甲状
5、旁腺,活性VD,PTH,活性VD,肠道,饮食,皮肤2-3% 高钙,Ca2+ 20-40%,15-20%,Ca 70-80%,尿20-25%,低钙 血症,Ca2+,+,+,+,+,+,_,1、 钙、磷与骨代谢,（一）骨代谢及其影响因素,2、 维生素D与骨代谢,促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 促进肾小管对钙、磷的重吸收 促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度，有利于钙盐沉积新骨形成,皮肤,紫外线,7-脱氢胆固醇,D3,植物麦角固醇,紫外线,D2,肝脏,25（OH）D3,肾脏,1，25（OH）2 D3,3、 激素与骨代谢,4、 骨应力与骨代谢,5、骨代谢局部调节因子,老龄化,肾功能减退,1,25(OH)2
6、D3合成,肠钙吸收,血钙,骨吸收,PTH分泌,骨形成,成骨细胞,日晒不足,低钙摄入,运动不足,易跌倒,骨折,骨量骨脆性,性激素,CT贮备力,视力 前庭功能 神经系统疾病 肌力、肌张力 药物及其他 系统疾病,老年性骨质疏松症骨折的发病机制,临床表现,1、骨痛： 2、身材缩短、骨骼变形 3、骨折：,实验室和其它检查,骨形成指标 血清骨钙素、碱性磷酸酶、血型原胶原延长肽、前胶原I氨基前肽,骨吸收指标 尿羟脯氨酸、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿钙,（二） 影像学检查 X线检查：骨量丢失30%以上在X线片上有表现。,骨质疏松,正常,（三） 骨密度测定,双能X线吸收法（DXA）：最常用，
7、推荐测量部位是腰椎14和股骨颈的骨密度（常为金标准） 定量计算机扫描（QCT）：检测椎体骨小梁的骨密度，获得单位体积内的骨矿含量 定量超声（QUS）：利用超声的穿透性，测量部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨。,骨密度测定临床指征,女性65岁以上和男性70岁以上； 有脆性骨折史或（和）脆性骨折家族史的男、女成年人； 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； X线摄片已有骨质疏松改变者； 接受骨质疏松治疗进行疗效监测者； 有影响骨矿代谢的疾病和药物史,骨质疏松症严重程度 BMD（同性别骨峰值） 基本正常 T值 -1 SD 骨量减少 -1 SD T值 -2.5 SD 骨质疏松症 T值- 2.5 SD
8、严重骨质疏松症 T值- 2.5 SD+骨折,骨质疏松症的诊断标准(DXA),BMD T-score,-5,-4,-3,-2,-1,0,1,2SD,0,5,10,15,20,25,30,35,Low,Bone,Mass,Osteoporosis,Normal,Relative risk of fracture,骨质疏松症防治,防治目标：预防骨折、保持或增加骨量、减轻骨折 或骨骼畸形引起的症状、维持身体的功能并提高生活质量 治疗原则：早期、联合、长期,骨质疏松症危险因素的判断 确定骨质疏松症防治对象 骨质疏松症基本的防治措施 骨质疏松症防治药物的应用,（一）危险因素的判断,1不可控制因素：人种、老
9、龄、女性绝经、母系家族史。2可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏或摄入少、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。,（二）骨质疏松症的预防对象,无危险因素,但女性髋部DXA检查T值-2.0SD; 女性髋部DXA检查T值1.0SD,并具有1个以上危险因素 既往有椎体或髋部骨折,1、规律的体力活动,儿童和青春期适量运动有利于提高峰值骨量 体力活动与髋部骨折降低相关 腰背肌锻炼减少椎体骨折和驼背的危险 维持和增加绝经后妇女的骨密度 增加平衡能力和自信心，预防摔倒,（三）基本措施,2、预防跌倒和骨骼保护,首先判断老年人是否存在引起
10、跌倒的危险因素：跌倒史、头晕、平衡失调、意识丧 失、视力减退、药物清除生活环境中存在的障碍,3、充足的钙营养,充足的钙是基础，可促进钙化，抑制甲状旁腺反应，防止骨质疏松更加恶化。 成年人每日钙摄入量1000mg（元素钙量）；绝经后妇女和老年人每日钙摄入 推荐量为1500mg 。,老年补钙要点,少量多次：老年人钙吸收能力仅为年轻人的1/4,便秘者避免碳酸钙,餐后服用有利吸收：老年人胃酸低，利用餐后 高胃酸帮助钙吸收,尽量少选磷酸钙：老人肾功能不全较多见,合用活性维生素D：加强钙吸收,4、充足的维生素D营养,老年人维生素D缺乏和作用不足的原因 户外活动减少，阳光照射不足 肾功能减退，活性维生素D合
11、成减少 活性维生素D的相对抵抗 推荐剂量 成年人 200IU(5g)/d, 老年人 400800IU(1020g)/d；1(OH) 维生素D30.250.50g/d1 ，25(OH)2维生素D30.250.50g/d,（四）骨质疏松症防治药物的应用,二膦酸盐,与钙盐结晶有很强的亲和力，易沉积于骨骼，抑制羟基磷灰石的分解； 可使破骨细胞数量减少、活性降低，骨激活频率也降低，具有抗骨吸收能力。,产品：阿伦膦酸钠：10mg/日或70mg/次，每周一次 不良反应： 少数患者可见胃肠道反应，如恶心、腹 胀 食管炎 腹痛、便秘等。 偶有头痛、骨骼肌疼痛。,二膦酸盐的使用注意事项1. 服用方法：空腹服药，2
12、00毫升清水送服，与食物、钙剂的摄入相隔时间至少30分钟，禁止与氨基糖甙类抗生素同时使用。2. 因药物对食道有强烈的刺激作用，故服药后应保持站立或坐位至少30分钟，绝对不能平卧，一旦病人有吞咽困难、吞咽疼痛和胸骨后疼痛，应立即停药。,3. 服用二膦酸盐药物应该加服钙剂（不同时服），以协助增加骨量，同时避免发生低血钙。 4. 轻-中度肾功能不全可以按常规使用，但此类药物主要经肾脏排泄，重度肾功能不全不能使用。 5. 有低钙血症、食道病变禁止使用。 6. 孕妇、哺乳期妇女不使用。,降钙素（CT）,镇痛：12周起效，34周作用明显。疗效90%以上 增加活动功能 改善钙平衡 减少骨量丢失 降低骨折发生
13、,产品： 鲑鱼：50100IU/次 im 每周25次，12周后减为50IU/次 ，每周23次 鳗鱼： 20IU/次 ，每周12次 im,不良反应,消化道反应：恶心、呕吐、腹泻、 口干等血管舒缩反应：面潮、发热、心悸等局部反应：皮疹、疼痛等,雌激素,机理： 抑制破骨细胞活性 作用及不良反应： 髋部及椎体骨折减少34% 结肠癌减少37% 冠心病急性事件增加29% 心血管疾病总发生率增加26% 脑卒中增加41% 静脉血栓增加1倍 浸润性乳癌增加26%,老年人不推荐使用HRT疗法,掌握适应症和禁忌症 做好治疗前评估 做好治疗中观察,选择性雌激素受体拮抗剂(SERM),是一种人工合成的类似雌激素的化合物，不是雌激素，但选择性的作用于不同组织上的雌激素受体，发挥类似雌激素样作用（骨和脂质代谢）及抗雌激素作用（乳腺和子宫）。,产品 雷诺昔芬 60120mg/d 他莫昔芬 20mg/d 不良反应 潮热 腿肌肉痉挛 深静脉血栓,总之，骨质疏松症是一种老年人常见的代谢性骨病。骨代谢异常是由破骨细胞与成骨细胞骨所构成的骨重建机制失衡，骨重建过程中骨量流失过多，损害骨结构。骨痛、骨骼变形、骨折是常见临床表现。诊断骨质疏松症的通用指标是脆性骨折及(或)骨密度低下。骨质疏松症是可防可治的疾病，饮食和运动是基础，预防骨折、减轻症状并提高生活质量是治疗的目的。药物治疗的原则是早期、长期、联合。,谢 谢,
