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1、急性心肌梗死（AmI）的治疗,4,目录,现场紧急处理,治疗原则,缺血性胸痛诊断流程,1,2,3,CCU病房,5,一般治疗,再灌注治疗,6,7,介入治疗,8,其他治疗,一、治疗原则,AmI的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌和冬眠心肌，尽早开通罪犯血管，重建血运，缩小梗死面积和防止梗死面积进一步扩大减少左室重构并及时处理各种并发症。做到早发现、早住院，达到住院后30分钟内开始溶栓，90分钟内开始介入治疗，支架置入。降低死亡率，延长寿命。,二、缺血性胸痛诊断流程,缺血性胸痛患者鉴别诊断并迅速开始治疗 嚼服阿司匹林150-300mg测基础血清心肌标志物10分钟内完成 评价溶栓的禁忌症 在急诊
2、科继续观察， 评价和治疗，床旁监测 开始再灌注治疗 血清心肌标记物浓度 考虑做二维超声心电图 目标：30分钟内开始 溶栓或90分钟内开始 入院急诊PTCA 开始抗缺血治疗 有 无入院 观察12-24小时若出现ST段抬高 出院则开始再灌注治疗,ST段抬高或新发 左束支传导阻滞,评价初始18导联心电图,正常或非特 征性心电图,心电图高度怀疑缺血 （ST段下移，T波倒置）,入院时做常规血液检查，血脂、 血糖、凝血时间、电解质,有无缺血梗死证据,三、现场紧急处理,1.AmI院前处理直接关系到患者的生存，流行病学调查，发现AmI死亡的患者约50%在发病后1小时之内在院外猝死，多数AmI死亡在起病后4小时
3、之内，主要死因为可救治性室性心律失常。 2.指南强调胸痛患者流程疑为AmI或ACS在其转院前应绝对卧床休息，迅速有效止痛。首用吗啡3-10mg静注或杜冷丁50-100mg肌注，烦躁不安者静注安定10mg或肌注鲁米那钠0.1。 3.建立静注液路给予高流量吸氧。 4.高血压者可给硝酸甘油片0.5mg含服或静点。,5.心率大于70次/分，发现室性早搏或短阵室速，应立即肌注利多卡因50mg到100mg或入5%葡萄糖50ml静注。无效5分钟后重复给药一次，有效者可按0.5mg-3mg/min速度持续静滴至早搏消失24小时改为口服药。无室早者在运离现场之前应肌注利多卡因50mg预防室早。 6.心率缓慢者5
4、0次/分应给阿托品0.5mg到1mg肌注或静脉滴注，出现房室传导阻滞者应安装临时起搏器。,7.心源性休克：大面积AmI梗死面积大于40%，血压小于90mmHg，脉细数神志淡漠，嗜睡，四肢湿冷，皮肤发绀或苍白，为心源性休克。治疗先扩容然后用血管活性药，多巴胺3-5ug/kg.min或去甲肾上腺素2-8ug/min，或多巴酚丁胺起始剂量3-10ug/kg.min。 8.发生心脏骤停者应立即进入心肺复苏程序。 9.迅速给予氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg嚼服，阿托伐他汀钙80mg顿服。指南要求确诊AmI患者应在30分钟内接受溶栓治疗。,四、CCU病房,1.AMI患者无论已完成介入治疗还是未准备
5、溶栓均应入院后进入CCU病房并立即监护心电、血压、呼吸、血氧饱和度。休克患者、心衰患者应床旁血液动力学监测，中心静脉压测量。抗休克治疗用多巴胺、多巴酚丁胺、血压仍不升者，肺楔压增高、心排量低、周围血管收缩，应加硝普钠以15ug/min开始逐增剂量至肺楔压降至15-18mmHg上，亦可用硝酸甘油5-10ug/min静点至血压上升到90mmHg,纠正酸中毒，保护脑肾功能。 2.级监护：每30分钟记录一次心率、血压、SO2及病情变化，2到6小时记录一次心电图（ 12 导联18导联 心电图）应记录24小时液体出入量，测血糖TnI、TnT、CK、CKmB、NBP、CRP及拍胸片检查。,3.级监护：AmI
6、发病24小时后，无明显并发症或非ST抬高MI，心电血压监护每半小时到2小时记录1次HR，BP适时记录心电图，AmI后一周后无并发症者每天记录心电图，BP,SO2。 4.AmI患者在CCU室，保持安静，充分休息，绝对卧床休息2天，可降低心肌耗氧量，减少心肌损害，对病情不稳定及高危患者卧床时间长达一周，流食或半流食，保持大便通畅。,五、一般治疗,1.AmI患者入院后应立即开始心电、血压、血氧饱和度监测，及时发现心律失常，血液动力学异常和低氧血症。 2.卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害，对血液动力学稳定且无并发症绝对卧床休息1-3天。对血液动力学不稳定及高危患者卧床休息应适当延长。 3.吸氧
7、：AmI初起虽无并发症，也应鼻导管吸氧以纠正肺淤血和肺通气/血流比例失调所致缺氧。初始以2-4L/min流量吸入以后减为1-2L/min再改为间断吸氧。,4、镇静止痛，AmI患者剧烈胸痛、窒息感可使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高，心肌作功增强，耗氧量增加，易发生室性恶性心律失常，应迅速给予有效止痛药，吗啡3-5mg静注，必要时5分钟重复一次，总量不宜超过15mg，亦可用杜冷丁50-100mg。副作用有恶心、呕吐、低血压或呼吸抑制，老年人剂量宜少，有哮喘病或COPD者禁用，出现呼吸变浅、变慢应及时注射呼吸兴奋剂，尼可刹米或洛贝林。也可用纳洛酮拮抗0.4mg静脉注射。每隔3分钟注射一
8、次，最多注射3次。疼痛轻者可给予可待因或罂粟碱口服治疗。,5.硝酸甘油：AmI患者只要无禁忌症，通常给予硝酸甘油静点，硝酸酯类药物主要松弛血管平滑肌。对静脉扩张作用明显强于动脉扩张作用，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。硝酸甘油可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，解除冠状动脉痉挛，扩张侧支血管，增加缺血区血供，预防左室重构。高血压患者收缩压，降低30mmHg为有效剂量，初始剂量10ug/min，以后5-10分钟增加5-10ug/min，最高剂量100ug/min。副作用头痛、面赤、心动过速，严重时可产生心动过缓、低血压。若心电显示心肌缺血加重应立即停药，防止盗血现象。,6.阿司匹林：所有AmI只
9、要无禁忌症均应立即口服阿司匹林150-300mg，以后改为75-100mg每日维持。 7.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 8.阿托品，主要用于下壁AmI和室性心动过缓或房室传导阻滞，可给阿托品静注，有效3-5分钟重复一次，必要时安临时起搏器。 9.饮食和通便：AmI禁食至疼痛消失，然后开始流食半流食，少吃多餐，逐渐到普食，保持大便通畅，若无大便应用缓泻剂，芦荟胶囊，聚乙二醇4000.10g 1/日，必要时甘油灌肠。,六、再灌注治疗,AmI发生后，冠状动脉血栓形成，管腔闭塞，血供急剧下降，初为ST段抬高，到心肌发生透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验时间窗时为6小时，在短时间内开通闭塞血管可挽救濒
10、临坏死的缺血心肌，缩小梗死面积，防止左室重塑，改善预后是一种理想积极治疗措施。开通血管时间越早效果越好，国内大城市都建立绿色通道，大大缩短开通闭塞血管时间。发病12小时者若仍有胸痛、ST段抬高应行再灌注治疗。,（一）介入治疗：在有资质的医院可直接PTCA或支架置入。对AmI、ACS患者、ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞、胸痛持续存在发病在12小时之内应作冠状动脉造影，积极开通罪犯血管置入支架，及时开通重建血运管有利于AmI康复和预后。,（二）溶栓治疗：药物溶栓，1996年在太原召开全国溶栓会议，进一步强调了AmI、ACS及早开始溶栓，充分持续开通梗死相关血管的重要意义，提出溶栓药即为纤溶药，
11、所有纤溶药都是纤溶酶原激活剂在体内激活循环中或血栓形成中的纤溶酶，使纤维蛋白（原）溶解，溶解形成的血栓，UK与SK不具有纤维蛋白选择性，而组织型纤溶酶原激活剂t-PA或rt-PA具有纤维蛋白选择性，起到定向溶栓作用，溶栓效果好，出血副作用少。,1.溶栓的适应症： 持续性胸痛半小时，含硝酸甘油片症状不缓解。 相邻两个或多个ST段抬高在肢体导联0.1mv胸导0.2mv 发病6小时者 若发现患者已是6-12小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛仍可溶栓。 年龄70岁，若70岁以上高龄AmI患者应根据梗塞范围患者的一般状态，有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择，支架置入术。 ST段抬高A
12、mI发病时间已达到12-24小时，仍有进行性缺血性胸痛，尚有溶栓指征。 2.溶栓步骤：溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。,3.静脉用药种类及方法：尿激酶（UK）：尿激酶是从健康人尿中提取或从肾组织培养液中提取的蛋白水解酶，无抗原性，分子量从33000分子量到54000分子量高则溶栓作用快，比低分子量作用快2倍。药品含高分子量尿激酶多则疗效好，反之含分子量低的尿激酶多则疗效差，易出血，要求以10%为宜。AmI患者取尿激酶150万u加入NS100ml，30分钟滴入（约2.2万u/kg）然后肝素注射7500-10000u，每12小时一次或低分子肝素3000-5000u每日2次。注意出血
13、倾向，适时查心电图，APTT、D-D二聚体、TnT。,重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂，rt-PA100mg或t-PA100mg在90分钟内注毕，先静脉15mg 1-2分钟，继而30分钟内滴入50mg其后60分钟内再滴入35mg。给药前静脉注射肝素5000u继之以1000u/h速度静点3-5天使APTT维持在60-80秒（正常为35-45秒），或低分子肝素3000-5000u,链激酶SK目前因过敏反应而少用，有条件的患者应首选rt-PA，溶栓效果好，出血发生率低。 UK200万u-300万u稀释后静点45分-90分钟疗法适用于梗塞面积较大，伴有低血压或严重心律失常的AmI。 UK以6000u/mi
14、n的速度冠脉内持续滴注2小时，近年来支架置入后很少用此疗法。,4.溶栓治疗的并发症： 轻度出血：皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿或小量咯血呕血等 重度出血：大量咯血或消化道出血，腹膜后出血等引起出血性低血压或休克需要输血者 危及生命部位的出血：颅内，蛛网膜下腔、纵膈内或心包出血。 再灌注性心律失常，注意对血液动力学的影响。 一过性低血压及过敏反应（多见于SK与UK）,5.梗死相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征： 再度发生胸痛持续半小时，含硝酸甘油片不能缓解 ST段再度抬高 血清CK-MB酶水平再度升高 上述三项中具备两项者考虑冠状动脉再闭塞，若无明显出血现象可考虑再次溶栓，剂量根据情况而定。,6
15、.疗效评估： 急性早期ST段抬高的导联，R波未消失，提示尚有存活心肌。 随着疗程的进展，异常Q波导联数量未增加提示梗死无扩大。 溶栓后五周内不出现急性肺水肿、心源性休克、严重心律失常、室速、室颤、左束支传导阻滞、三度房室传导阻滞、室壁瘤、乳头肌断裂。 UCG或核素心血池检查，观察有无左室扩张，室壁运动异常，室壁瘤，心室收缩功能、舒张功能异常。,7.溶栓禁忌症： 近2-4周内有内脏活动性出血史、创伤史、心肺复苏术或不能实施压迫的血管穿刺术者 高血压者血压仍高于160/100mmHg者 有蛛网膜下腔出血史或脑出血史，或近半年发生缺血性脑卒中者。 可疑主动脉夹层 糖尿病并有出血性视网膜病史 各种出血性疾病，血友病，严重肝功能障碍或肿瘤患者 目前正在使用治疗剂量抗凝药，或已有出血倾向,8.抗凝抗血小板治疗： 肝素是经典的凝血酶抑制剂，与抗凝血酶结合抑制因子凝血酶，Xa因活化、灭活凝血酶，阻止纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体。低分子肝素主要作用在Xa故抗凝作用强而出血发生率低。肝素还有降低血液粘度降低血小板粘附，恢复血管内皮细胞表面负电荷，减少内皮细胞损伤和促进内皮细胞释放t-PA促纤溶作用。 水蛭素有直接抑制凝血酶作用，有抗凝作用，脉血康，通心络等药均含水蛭素,
