脑血管病病房的诊断和治疗ppt课件

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1、病房的诊断和治疗,病房治疗的组织和实施,完整的治疗必须包括3个环节 急性期治疗是挽救生命,最大限度减少由于处理不当或因为合并症所带来的不利后果; 功能康复,原则上应尽早进行,达到使功能恢复到最佳状态; 二级预防,针对不同的病因和不同危险因素进行有针对性的治疗,防止复发。上述3个环节,互为因果,构成一个环形连锁,缺一不可。,住院的目的,急性期治疗的临床评价,建议急性脑血管病的病人评价应包括内科和神经科、危险因素、合并症和影响出院决定的社会家庭因素。每一方面的内容全部应当在病历中注明。,短暂性脑缺血发作(TIA),TIA应该作为急症处理,早期治疗以防发展为脑卒中。 持续服药仍发生TIA或轻微缺血性

2、卒中的人群,往往更容易复发卒中。 TIA患者在一些情况下很有可能复发,包括:高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。在此情况下,需快速评估、合理治疗。,TIA的发作时间,颈内动脉系统TIA平均发作14分钟 椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟 多在1小时内缓解,最长不超过24小时,寻找TIA的病因,制定预防方案,测双上肢血压,除外血液动力学病因 颈动脉超声:除外颈动脉病变。 心电图:除外心源性原因。 颈椎影象学检查:除外颈椎病变对椎动脉的压迫。 凝血及纤溶功能检查。 血脂和血糖检查。 血液流变学检查。,治疗,去除危险因素 药物治疗 介入治疗,去除危险因素,积极治疗高血压 积极纠正血液动力学

3、异常,包括低血压 停止吸烟 合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 禁止过度饮酒 治疗高脂血症 脑供血动脉狭窄的治疗,药物治疗,抗血小板药物 抗凝药,抗血小板药物,使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。 首选阿斯匹林,开始每日300mg,2周后改为每日80mg。阿斯匹林对血小板的作用取决于药物的吸收率。 出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg,或每日抵克力得250mg:服用阿斯匹林过程中仍有发作;因消化道不良反应,病人不能耐受。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效,除非加量用药。,抗凝药,不主张常规抗凝治疗TIA。 在以下疾病伴发TIA时

4、可考虑使用抗凝剂:进展的基底动脉血栓非瓣膜(病)性房颤新近发生的心梗血管造影发现颅外供脑动脉内血栓等,抗凝药(二),其他对抗凝治疗反应良好的TIA病因有:颅外颈内动脉内膜剥脱,严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术,抗磷脂抗体综合征,脑静脉窦血栓形成。 此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。,不同类型TIA的治疗,大动脉低血流量 特征:刻板性、反复性、短暂性、数分钟。强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。 治疗:去除病因,改善脑血流量。 栓塞性 A 动脉动脉栓塞 特征:较少刻板性、稀疏性、常1h。 B 心源性栓塞 诊断:症状不局限于某一个血管支配区,可能伴有其他部位的栓塞的表现,心脏检查提示有栓子的来源。

5、,不同类型TIA的治疗,腔隙性 特征:刻板性、反复性、局限性、短暂性。需除外大动脉低血流量性TIA。 其他病因 包括非动脉粥样硬化性和血液系统异常(包括血液高凝状态)。以下标准提示抗心磷脂抗体综合征: (1) 2次检查,每次检查相隔至少3个月,抗心磷脂抗体20GPL单位 (2)抗核抗体阴性 (3)缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化的证据,不同类型TIA的治疗,不明原因 包括以下可能:(1)通过详细检查未发现可能的病因,(2)未发现可能病因但检查欠详细,和(3)病人可能存在2种以上病因,入病人有房颤和 同侧明显颈动脉狭窄。,讨论,脑梗死,血流减少80%会发生脑缺血 其中心源性梗死占2030% 动脉硬

6、化性梗死占1440% 腔隙性脑梗死占1530% 其他为血液动力学(分水岭)梗死及其他原因等,脑梗死的时间概况,按发病后随时间演变的规律,脑梗死分为三型: 可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):发病后症状逐渐好转,在3周内症状完全消失。 完全性卒中:发病后6小时内症状达高峰,症状持续一段时间不变。 进展性卒中:发病后24小时症状仍不断加重。,脑梗死的空间概念,按影象上病灶大小、分布和形态,分为以下四型: 动脉主干梗死:半球大片状低密度,甚至是整个半球的低密度。 皮层支梗死:内小外大的三角形病灶。 分水岭梗死:指在大脑前动脉、中动脉和后动脉交界区的低密度,多表现为长条状梗死。 腔隙性脑梗死:脑深部

7、的小圆形病灶,病灶直径不超过15毫米。,脑梗死的病因诊断,栓塞性梗死 血栓形成性梗死 腔隙性梗死 分水岭梗死 其他病因 原因不明,栓塞性梗死,栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。 诊断线索包括: 突然起病,症状迅速达到高峰; 病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史; 心电图表明有心房纤颤; 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块; TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。,血栓形成性梗死,诊断线索为: 发病年龄多较高 多有动脉硬化及高血压 发病前可有TIA 安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状,症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 多数病人意识清楚,偏瘫、失语

8、等神经系统局灶体征明显 脑脊液多正常 CT检查早期多正常,2448小时后出现低密度灶,腔隙性梗死,CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断,CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。 CT的阳性检出率平均为50%左右,它主要取决于3个因素: 腔隙灶的部位,凡内囊、丘脑区者易于显示,而桥脑区不易显示。 腔隙灶的大小,有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm,而无症状者一般都小于0.63cm。 扫描时间,超早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大,CT难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高(超过58%)。,分水岭梗死,临床诊断线索包括:

9、 病史中有全身血压下降的佐证; 由坐位或卧位变为直立位使起病; 病史中反复一过性黑朦; 颈动脉检查发现有高度狭窄; 影象学上发现符合分水岭梗死的表现。,其他病因,动脉壁的炎症,如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等,还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。,原因不明,有些脑血管病原因不明。,病房辅助检查,寻找颈动脉狭窄的证据,须进行的检查包括颈部B超、MRA或DSA及TCD。 CT显示不清的病灶必须行头部MRI检查。 必须行危险因素检查,如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。 怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。 入院时测一次

10、双上肢血压。 梗死面积可用CT的ASPECT评分 分水岭梗死可用相应的CT和MRI模板,一般治疗,保持呼吸道通畅:通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人,要给与吸氧治疗,如果仍不能纠正者,辅以机械通气。 合理使用降压药:在发病3天内一般不用抗高血压药,除非出现下列七种情况: 平均动脉压大于130mmHg 出现梗死后出血 合并高血压脑病 合并夹层动脉瘤 合并肾功能衰竭 合并心脏衰竭 需要溶栓治疗,一般治疗,若收缩压高于220mmHg,舒张压高于120mmHg,缓慢降压。选择药物见急诊部分。 出现下列两种要使用抗生素: 出现感染的证据,如肺部和泌尿系感染 明显的意识障碍 纠正血糖,各类型脑梗

11、死特殊治疗方法,腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物,如己酮可可碱。 血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗(发病36小时内)。 分水岭梗死治疗禁用降压药,慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物,如扩容药物和中药。 栓塞性梗死首选抗凝治疗。 其他病因:治疗首选针对病因。,溶栓治疗,静脉溶栓(梗死发作6小时内) 动脉溶栓 大脑中动脉阻塞发病3-6小时者;基底动脉阻塞12小时者可行动脉溶栓治疗。,静脉溶栓(梗死发作6小时内),对于急性缺血性梗死发病3小时内,无溶栓禁忌症者,推荐静脉内使用rt-PA或UK。rt-PA 0.9mg/Kg(最大用量90 mg),UK100-150万IU。10%静脉推注1分钟,其

12、余静脉点滴=1小时。治疗后,前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血,可行抗血小板和/或抗凝治疗。 梗死发作后3-6小时,不推荐常规rt-PA、UK静脉给药,若应用可在特殊影象(PWI、DWI)指导下应用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗。,影象下指导进行溶栓的原因,溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。DWI、PWI的综合应用,在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外TIA方面极占优势,是影象下指导溶栓治疗的得力工具。 虽然国际公认的治疗时间窗在卒中后3小时,但挽救缺血组织的时间窗更取决于充分的侧枝循环和代谢状态,这在不同个体、不同部位是可变的

13、,即使在相同血管供血区域也可极为不同,每个个体均有对干预治疗潜在有效的自己的时间窗。,影象下指导进行溶栓的原因,部分病人虽发病仍在时间窗内,但CT已显示早期改变、PWIDWI、以及末端血管闭塞者,其缺血脑损伤已达最终结局,此时治疗已无效,并增加出血的风险。 部分超过治疗时间窗的病人,仍存在可挽救的缺血半暗带; 另外需要对时间窗重新判定,因有些病人、家属不能及时发现卒中早期神经功能缺损的症状。 因此对发病3-6小时者,可根据PWI、DWI重新判断。 存在下列情况时可以溶栓: PWIDWI; DWI面积1/3MCA分布区。,抗凝治疗,不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质。 有些情

14、况可以使用肝素,如房颤、其他有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄。,急性脑梗死后给予肝素抗凝方法,(一)病人的基本评价: 如果病人最初NIHSS评分15,不要给予 如果头CT有任何出血征象,不要给予 如果头CT有大面积缺血性脑梗死的征象,不要给予 如果aPTT、INR或血小板记数超过正常范围,不要给予,抗凝治疗的禁忌症(相对禁忌症),大面积脑梗死 脑部肿瘤 脑动脉瘤 大于6cm的腹主动脉瘤 发热 新出现的心脏杂音(是否为脓毒性的栓子栓塞所致),血小板减少症 SBP210mmHg 近期手术创伤 脑出血或严重的胃肠道出血 脂肪栓塞,急性脑梗死后给予肝素抗凝方法,(二)给予肝素方法: 除

15、以下情况下,使用肝素时,要求PTT达到60-80。注意肝素引起的血小板减少症。 剂量用法:脑卒中患者存在脑干缺血或神经系统查体发生变化才给与,否则禁用。肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素,常用剂量为3000-5000U。 初始速度:一般每小时1000U;如果患者为小儿、老人或身体虚弱的患者则每小时600-800U;对于体格健壮的年轻患者每小时给予1300-1500U。 按比例增减剂量:以达到所要求的PTT指标,根据PTT调整肝素剂量表,讨论,并发症的预防,预防胃肠道出血,反复多次检查全血细胞记数,便潜血。 监测相应的凝血指标(PT、PTT或抗因子Xa)。,抗血小板治疗,不能进行溶栓治疗者,在排除脑出血

16、性疾病的前提下,应尽快给予阿斯匹林(300mg/d)(A级推荐),推荐剂量范围(50325mg)。静脉溶栓24小时后,加用阿斯匹林、氯吡格雷或抵克力得。 2 一旦脑梗死诊断明确,若不能rt-PA或肝素治疗,应尽快给予(缺血性卒中发生后48小时内)。推荐使用阿斯匹林(50325mg), 持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险,而无早期出血并发症的大危险,并可改善长期预后。,抗血小板治疗,阿斯匹林能增加rt-PA的出血,并抑制rt-PA的溶栓效应。尽管48小时内服用阿斯匹林有一定的疗效,但最好还是在rt-PA结束后再应用。,降纤治疗,降纤制剂于发病早期使用,包括类蛇毒制剂,隔日一次,共3次,剂量为10u 、5u 、5u,需在用药前后监测FIB。,神经保护剂,所有的神经保护剂均处于实验阶段,目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。 可考虑的用药为:胞二磷胆碱、钙拮抗剂(低灌注梗死禁用)、银杏制剂、硫酸镁等。 使用方法:最好联合用药。,中药治疗,目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后,无循症医学依据。 缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。,

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