糖尿病的诊断与治疗

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1、内分泌科,糖 尿 病以胰岛素分泌、作用或二者均有缺陷所致的以高血糖为特征的一组代谢性疾病,糖尿病特点,多种病因引起 胰岛素分泌或/和作用的缺陷 以慢性高血糖为特征的代谢紊乱 碳水化合物，脂肪，蛋白质代谢异常 急性并发症：酮症酸中毒，高渗性昏迷 慢性并发症：多系统损害,糖尿病分类,一、1型糖尿病(细胞破坏，胰岛素绝对不足）1、免疫介导 2、特发性 二、2型糖尿病1、胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素不足2、胰岛素分泌不足为主，伴胰岛素抵抗 三、特殊类型糖尿病 四、妊娠糖尿病（GDM）（包括IGT）,糖尿病病因,病因不明遗传缺陷 环境因素,糖尿病的病因,伴有糖尿病的遗传综合征B细胞遗传缺陷胰岛素作用遗传

2、缺陷2型糖尿病1型糖尿病 非常见免疫中介型糖尿病妊娠糖尿病 内分泌腺病胰外分泌病药物 遗传因素 感染 环境因素,环 境 因 素,摄食过多,缺乏活动,吸烟引起,引起糖尿病的药物,肥胖,遗传因素,遗传因素,未 知,未知,环境因素,妊娠,内分泌疾病,引起糖尿病的药物,宫内营养不良,胰岛素抵抗(肌肉和肝脏),B-细胞功能缺陷,葡萄糖毒性,高血糖,糖耐量减退,2-DM,B-细胞功能减退,淀粉样沉淀,宫内营养不良,2型糖尿病病因,脂质的毒性作用,脂质的毒性作用,1型糖尿病的自然病程,遗传学易感性 启动自身免疫反应 免疫学异常(细胞凋亡和坏死) 进行性胰岛B细胞功能丧失 临床糖尿病 胰岛B细胞完全破坏,b-

3、cell mass 100%,病程,1型糖尿病的自然病程,免疫学异常,启动自身免疫,遗传学易感性,进行性胰岛B细胞功能丧失,临床糖尿病,胰岛B细胞完全破坏,IGT IFG,环境因素,2型糖尿病的自然病程,遗传易感性 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病,2型糖尿病的自然进程,胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗 在2型糖尿病发病机制的作用,Cumulative incidence of diabetes among 262 Pima Indians with initial NGT who had measurements of AIR and M-low at baseline

4、and who were followed an average of 7 years. Pratley RE & Weyer C. Diabetologia 2001 44: 929-945,2型糖尿病的自然病程,遗传易感性 胰岛素抵抗 B细胞功能受损 B细胞代偿胰岛素分泌 失代偿胰岛素分泌 胰岛素抵抗 糖耐量减低临床糖尿病,1型、2型糖尿病发病机制的差别,1型糖尿病 B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病 胰岛素抵抗，胰岛素分泌不能代偿升高，导致胰岛素相对缺乏,糖尿病的病理生理学改变,Pancreas,Liver,Muscle,肝糖产生过多,-细胞分泌缺陷,葡萄糖摄取减少,高血糖,糖尿病

5、的临床表现,代谢紊乱症候群(“三多一少”）多尿、多饮、多食和体重减轻 并发症和（或）伴发病 反应性低血糖 无症状，围手术期、健康检查时发现,急性并发症,1.糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性非酮症糖尿病昏迷 （简称高渗性昏迷） 3.低血糖昏迷 4.感染：细菌、真菌、病毒、结核,慢性并发症 （大血管病变）,冠心病 缺血性或出血性脑血管病 肾动脉硬化 肢体动脉硬化,慢性并发症 （微血管病变）,糖尿病肾病 糖尿病性视网膜病变 糖尿病心肌病,其他并发症,神经病变 眼部病变：黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变 糖尿病足,实验室检查,尿糖 血葡萄糖（血糖）测定 葡萄糖耐量试验 糖化血红蛋白A1和糖

6、化血浆白蛋白 血浆胰岛素和C-肽 血脂,糖尿病诊断标准,正常血糖：空腹血浆葡萄糖（FPG）5.6 mmolLOGTT中2小时血浆葡萄糖7.8 mmolL 空腹血糖过高（IFG）：5.66.9 mmolL 糖耐量减低（IGT）（OGTT 2h）：7.8 11.0 mmolL,糖尿病诊断标准,糖尿病(两次确定)： 空腹血浆葡萄糖（FPG） 7.0 mmolL OGTT中2小时血浆葡萄糖11.1 mmolL 随机血糖11.1 mmolL,诊断标准,糖尿病症状： 烦渴、多尿、不明体重下降，任何一次血糖达上述标准无糖尿病症状：任何两次血糖达上述标准,空腹血糖与OGTT 2 小时血糖,空腹血糖,3.5,4

7、.5,5.5,6.5,7.5,8.5,3,4,6,8,10,12,14,OGTT 2小时血糖,糖尿病,IFG + IGT,正常血糖,IGT,IFG,(mmol/L),(mM),11.1,7.8,1型、 2型糖尿病的鉴别诊断,1型、2型糖尿病可发生在任何年龄，1型糖尿病好发于青少年。 1型糖尿病患者有自发酮症倾向，2型患者在一定诱因作用下也可发生。 1型糖尿病B细胞功能明显衰竭。 1型糖尿病依赖外源性胰岛素生存 免疫介导 1型糖尿病的标志是自身抗体阳性,糖尿病诊断线索,烦渴，多饮，多尿，多食，消瘦等症状 从糖尿病可能出现的并发症发现糖尿病原因不明的呕吐、失水、酸中毒、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖

8、痈、真菌性阴道炎、结核病；血脂异常、高血压、冠心病、脑血管意外、肾病、视网膜病变、周围神经炎、下肢坏疽等 高危人群：老年人、肥胖者、分娩过巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史等 40岁以上健康体检或住院应常规排除糖尿病,治疗目的,纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状 防止或延缓井发症 维持良好健康和劳动（学习）能力(保障儿童生长发育) 改善生活质量 延长寿命，降低病死率。,糖尿病治疗,糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 自我血糖监测,血糖控制目标 （亚太地区 2002第三版）,血糖(mmol/L) HbA1c(%),空 腹： 4.46.1 7.0 7.0 非空腹： 4.48.0 10.0 10.07.

9、5,理想 尚可 差,（ADA 2003年）,餐前： 8.3 睡前： 10.08.0,血糖(mmol/L)HbA1c(%),正常 目标 调整治疗方案,老年人治疗目标(亚太2002年),控制高血糖，避免低血糖 空腹血糖7.8mM 餐后2小时血糖11.1mM,糖尿病的饮食治疗目标,进平衡的饮食 有规律的饮食 达到和保持理想的体重 为健康和成长提供充足的营养,饮食中的合理热量,休息者： 25-30 千卡/公斤/日 轻度体力劳动者：30-35 千卡/公斤/日 中度体力劳动者：35-40 千卡/公斤/日 重度体力劳动者：40千卡/公斤/日 儿童、孕妇、消瘦者酌情增加； 肥胖者酌情减少,WHO 推荐的饮食热

10、量配置,碳水化合物：占热量的50%-60%，约250-300克/天 脂肪：约为总热量的30%，饱和脂肪酸10%,不饱和脂肪酸10%, 多不饱和脂肪酸10%，胆固醇300mg/天 蛋白质：占总热量的10-20%（15%） 盐：小于6克/天；又高血压和糖尿病患者则小于3克/天,餐次分配,定时定量： 早 中 晚1/3 1/3 1/31/5 2/5 2/5 易出现低血糖者，应积极调整降糖药剂量，适当加餐 每餐营养素要均匀搭配,糖尿病的运动治疗益处,减轻体重 改善脂类代谢 增强体质 降低胰岛素抵抗 改进心血管功能,体育运动的原则,1型糖尿病促进葡萄糖的摄取和代谢 2型糖尿病减轻体重，改善胰岛素敏感性适量

11、、循序渐进和长期坚持,降血糖药物分类促胰岛素分泌磺脲类、非磺脲类促胰岛素外周作用双胍类噻唑烷二酮衍生物延缓葡萄糖吸收-葡萄糖苷酶抑制剂替代治疗胰岛素、胰岛素类似物、,各类口服降糖药的作用部位,磺脲类 列奈类,胰腺,胰岛素分泌受损,葡萄糖吸收,葡萄糖苷酶抑制剂,肠道,高血糖,HGP,肝脏,葡萄糖摄取,肌肉,二甲双胍 胰岛素增敏剂,二甲双胍 胰岛素增敏剂,研发中的新降糖药,GLP-1类似物，Exendin-4，DPP-抑制剂 PPAR双靶点(、)制剂,研发中的口服降糖药的作用部位,PPAR/agonist,各种口服降糖药效果比较,药物 HbA1c 空腹血糖（%） （mmol/L） 磺脲类、列奈类

12、1.52.0 3.3-3.9 双胍类 1.52.0 3.3-3.9 糖苷酶抑制剂 0.71.0 1.1-1.67 胰岛素增敏剂 1.01.2 1.9-2.2,糖尿病药物治疗,1型糖尿病：胰岛素+双胍类药物？ 2型糖尿病口服降糖药胰岛素,2型糖尿病治疗的4个阶段,2 型糖尿病治疗策略,Cannes Symposium 98. Insulin Resistance, Type 2 diabetes and Metformin,单药治疗可控制 FPG120mg/dL,HbA1C140mg/dL,HbA1C8% 开始OHA联合治疗 或胰岛素补充治疗,联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制 继续,联合药物治

13、疗或胰岛素补充治疗不足以控制 开始胰岛素替代治疗,对口服降糖药的要求 （1）安全、有效 （2）副作用小 （3）依从性佳 （4）降低空腹血糖的同时，降低餐后血糖 （5）降低HbA1C （6）无严重低血糖 使用口服降糖药的注意要点 （1）个体化 （2）随机性 （3）选择病人的合理性 （4）告之病人口服降糖药是非根治性,口服降糖药适应症,用于治疗2型糖尿病 饮食控制及运动治疗，血糖控制不满意者 2型糖尿病出现以下情况，则应采用胰岛素治疗： 酮症酸中毒 高渗性非酮症性酸中毒 合并感染、创伤或大手术 妊娠 使用口服降糖药，血糖控制不满意者,磺脲类药物诱导胰岛素分泌,电压依赖的 Ca2+ 通道开放,Ca2

14、+,胰岛素释放,胰腺 b细胞膜去极化,k+,Kir 6.2,SUR1,磺脲类降糖药阻断KATP通道,SU,磺脲类降糖药直接 阻断KATP通道,磺脲类受体,通道亚单位,SUR1,Kir6.2,促胰岛素分泌剂-列奈类,类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈可能促进胰岛素第一时相的分泌单独或与双胍类、噻唑烷二酮类药物联合使用,进一步得到重视,瑞格列奈在细胞上的结合位点,二甲双胍,以抑制肝糖输出为主 降低空腹及餐后作用皆效果显著 不刺激胰岛素分泌，具有降体重作用 肥胖患者首选，也可用于非肥胖患者 对血脂谱具有利影响，心血管保护作用 单用不引起低血糖,双胍类药物,二甲双胍,肥胖或超重糖尿病患者的一线治疗药物,肾功能不全(血肌酐150mg/dl)应停药 休克或大手术过程中禁用 肝功能异常 饭中或饭后服用以避免胃肠道不适,注意事项,噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂） 罗格列酮、匹格列酮,通过激活核转录因子PPAR调控多种与糖、脂代谢等有关基因转录(增强或抑制)，而提高胰岛素敏感性 (主要肌、脂组织，次要肝脏) 降低空腹及餐后血糖 降低血胰岛素、C肽、胰岛素原 改善血脂谱，明显降血游离脂酸作用 明显改善心血管疾病危险因子,进一步得到重视,噻唑烷二酮类的作用机制,PPAR,RXR,TZD,