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1、第八章 心境障碍 Mood Disorder,概 述,定义：由各种原因引起的、以显着而持久的心情或情感改变为主要特征的一组疾病。 心境障碍可分为： 抑郁障碍（major depressive disorder, MDD） 双相障碍（bipolar disorder, BPD）,主要临床特征,以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状常伴有相应的认知和行为改变轻重程度不一多为间歇性病程，具有反复发作的倾向间歇期精神活动基本正常，部分可有残留症状或转为慢性病程。,一、流行病学,患病率 中国：心境障碍终生患病率0.83%（1993年） 西方国家：终生患病率一般为20250之间性别差异 抑郁障碍：患
2、病率女性高于男性1倍以上 双相障碍：患病率男女比例为1:1.2,分类,ICD-10： F30 躁狂发作 F31 双相情感障碍 F32 抑郁发作 F33 复发性抑郁障碍 F34 持续性心境障碍 F38 其他心境障碍 F39 未特定的心境障碍,二、病因和发病机制,遗传因素 神经生化因素 神经内分泌功能异常 脑电生理变化 神经影响改变 心理社会因素,二、病因和发病机制,（一）遗传因素 1.家系研究 在情感障碍家系中，发生疾病的机率远较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高 2.双生子与寄养子研究 双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系，其影响远甚于环境因素 3.分子遗传学研究 分子遗传研究
3、结果不一致，尚无定论,二、病因和发病机制,（二）神经生化因素 1.5-羟色胺（5-HT）假说 5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关 5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关 2.去甲肾上腺素（NE）假说 NE功能活动降低可能与抑郁发作有关 NE功能活动增高可能与躁狂发作有关 3.多巴胺（DA）假说 DA功能活动降低可能与抑郁发作有关 DA功能活动增高可能与躁狂发作有关,二、病因和发病机制,（三）神经内分泌功能异常 下丘脑垂体肾上腺轴功能障碍（HPA） 半数患者皮质醇分泌增加 CRH分泌异常 下丘脑垂体甲状腺轴功能障碍(HPT) 下丘脑垂体生长素轴功能障碍(HPGH),（四）脑电生理变化 抑郁发
4、作时多倾向低频率 躁狂发作时多为高频率或出现高幅慢波 抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠（REM)潜伏期缩短（与抑郁程度成正相关。,二、病因和发病机制,（五）神经影像改变 CT：脑室较正常对照组大 MRI：额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI：左额叶和左颞叶局部血流低灌注 PET：左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少,二、病因和发病机制,二、病因和发病机制,（六）心理社会因素 生活事件：抑郁发作前常有突发生活事件 女性患者病前1年生活事件频度是正常人3倍 发生可能危及生命的事件后6月内，抑郁发作危险系数增加6倍 常见负性生活事件 丧偶、离婚、失业、婚姻不和谐、家庭成员患
5、重病或突然病故等。经济状况差、社会阶层低下者易患本病,三、临床表现,躁狂发作 抑郁发作 混合发作,北交大一名女生跳楼自杀,（一）抑郁发作,抑郁发作(depressive episode),1.情绪低落 自觉兴趣索然、痛苦难熬、忧心忡忡、郁郁寡欢，有度日如年、生不如死感 典型病例：情绪低落有晨重夜轻的节律改变 2.抑郁性认知 无望 无助 无用 自杀观念和行为：有关死的问题(害怕、担心) 厌世自杀企图自杀行为 “扩大性自杀”,抑郁发作(depressive episode),3.兴趣缺乏 4.快感缺失 5.思维迟缓 思维联想速度换慢，反应迟钝 6.意志活动减退 7.精神运动性改变 （1）焦虑 莫名
6、其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至恐惧 （2）运动性迟滞或激越 迟滞：活动减少，动作减慢，激越：紧张，烦躁不安，甚至攻击行为,抑郁发作(depressive episode),8.生物性症状 睡眠障碍 食欲下降、性欲减退 精力缺失 其他躯体不适：疼痛、躯体不适 9.精神病性症状（不长期单独存在） 罪恶妄想、伴嘲弄性或谴责性幻听 关系妄想、被害妄想,【病例】某女，32岁，会计。患者首次发病于2003年底,单位领导在总结会上提出要各个部门进行工作考核，对财务工作进行审核。当晚患者难以入眠。几天后少言寡语、闷闷不乐、少食少动、自己轻语：我有罪，我不该吃饭，我贪污，该枪毙等。语言缓慢简单，声音低顿。入院
7、后经治疗2个月后，症状消失，能正常工作和生活。2005年1月第二次复发，无明显诱因心闷心烦，语言少，语速慢，活动少到整日卧床。给医生和同事下跪，称有罪，夜间不用药不能入睡，早醒。经再次住院治疗后症状消失，自知力恢复出院。,让我一次唱个够！,（二）躁狂发作（Manic Episode）,1.情感高涨 典型表现：自我感觉良好、主观体验特别愉快高涨的情感有一定的感染力。 不典型表现：易激惹、愤怒、敌意 2.思维奔逸：意念飘忽、“音联”、“意联”。 3.夸大观念或夸大妄想 常涉及健康、容貌、能力、地位和财富等，自我评价过高，自命不凡，内容多与现实接近。 5.睡眠需要减少 ：时躁狂发作特征之一。 6.其
8、他症状：食欲增加、性欲亢进、,案列,周某最近半个月情绪突然高涨，多晚失眠，并唱歌吵至夜深，邻居忍受不了，最后周小姐给送往医院治理。周某五年前首次病发，当时刚上大专，没多久因为失恋而情绪低落了数月，功课也追不上，于是非常绝望，并企图自杀。其后进住精神病医院，逐渐康复过来。出院后，周某回校复课，过了一学期已可应付。可是，到了学期考试前，病势又转坏。周小姐没有专心温习，反而四处逛街，购物挥霍，狂签信用卡，又穿得花枝招展，戴着彩色帽子，到处惹来奇异目光。,（三）混合发作,躁狂症状和抑郁症状可在一次发作中同时出现抑郁症状和躁狂症状也可快速转换，因日而异，甚至因时而异。,四、临床分型,（一）抑郁障碍 （二
9、）双相障碍 （三）持续性心境障碍,（一）抑郁障碍,临床特征 显着而持久的心境低落 临床表现 从闷闷不乐到悲痛欲绝 反复发作的倾向 抑郁症是最常见的抑郁障碍 根据数量、类型、严重程度分为 轻度 中度 重度,（二）双相障碍,反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间期通常完全缓解。 交替发作 混合发作 特殊类型：双相型（BP-）、双相型（BP-）、快速循环型,（三）持续性心境障碍,1.环性心境障碍（cyclothymia） 持续性心境不稳，心境波动幅度相对较小 程度较轻：达不到躁狂发作或抑郁发作的诊断标准 发
10、作一般与生活事件无关，而与性格基础有密切关系 （环性人格）,2.恶劣心境（dysthymia） 大多数时间里，情绪抑郁，但程度较轻 社会功能受损多不明显 有自知力，求治 无明显间歇期或间歇期较短（2月），病期2年以上,持续性心境障碍,五、病程和预后,（一）抑郁发作急性或亚急性起病，每次发作持续时间平均为6-8个月。对每次抑郁发作而言，显着和完全缓解率为60-80%。 （二）双相障碍双相情感障碍发作性病程躁狂抑郁反复循环或交替出现 发作持续时间： 躁狂发作 月(平均) 抑郁发作 月(平均) 快速循环型：4次/年,预后,大 多 数： 好 发病年龄早： 较差 发病次数频： 较差 快速循环型： 较差
11、慢性抑郁症： 较差 阳性家族史： 较差 精神病性： 较差 病前适应不良： 较差 自 杀： 10%15% 差,六、诊断与鉴别诊断,诊断要点 诊断标准 症状评定量表 鉴别诊断,（一）诊断要点,病史提供 症状特征 病程特征 躯体和神经系统检查及实验室检查 参照诊断标准（ICD-10、CCMD-3、DSM-V）,（二）诊断标准,1.抑郁发作 2.躁狂发作 3.双相障碍 4.环性心境 5.恶劣心境,躁狂量表 Bech-Rafaelsen躁狂量表 Young躁狂量表 抑郁量表 Hamilton抑郁量表 Bech-Rafaelsen抑郁量表 Zung抑郁自评量表,常用症状评定量表,(三 )鉴别诊断,继发性心
12、境障碍： 明确的器质性疾病，活性物质使用史，阳性体征，实验室检查阳性指标 意识障碍 症状随原发疾病而波动 既往史 精神分裂症： 原发症状 精神活动的协调性 病程 病前性格，家族史，治疗反应，预后,七、治疗与预防,抑郁障碍的治疗 双相障碍的治疗 预防复发,（一）抗抑郁药治疗原则,做到个体化合理用药 剂量逐步递增，足剂量足疗程，停药时应逐渐减量 换药注意事项 尽可能单一用药，一般不主张联用两种以上抗抑郁药 向患者及家属阐明药物相关作用不良反应及对策 抗抑郁药治疗过程中密切关注诱发躁狂或快速循环的可能,常用的抗抑郁药物,选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs） 选择性5-HT及NE再摄取抑制剂（SS
13、RIs） NE及特异性5-HT能抗抑郁剂（NaSSA） 选择性NE再摄取抑制剂（NRI） 5-HT平衡抗抑郁剂（SMA） NE及DA再摄取抑制剂（NDRIs） 三环类抗抑郁剂（TCAs）,全程治疗,急性期治疗：至症状缓解 巩固期治疗：症状缓解后的继续治疗46月 维持期治疗：视情而定,电休克治疗,严重抑郁，伴明显自杀企图者 抑郁性木僵 疗效迅速 电休克治疗后应药物维持治疗,心理治疗,婚姻，家庭治疗 人际交往心理治疗 认知并发现抑郁的促发因素 解决人际交换问题 认知-行为治疗 帮助认识纠正自身信念的错误 缓解情感压力,心境稳定剂 碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平 抗精神病药物 其他：苯二氮卓类药物 电抽搐治疗,躁狂发作治疗,治疗原则,急性治疗期控制症状，缩短病程（68周） 巩固治疗期防止症状复燃，促使社会功能的恢复（3个月左右） 维持治疗期防止复发，维持良好的社会功能，提高患者生活质量。,药物治疗原则 长期治疗原则 心境稳定剂基础性使用原则 联合用药治疗原则 定期检测血药浓度原则,双相障碍,谢谢！,
