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1、请将手机关闭或调至静音谢谢合作!,神经外科麻醉的进展,中国医学科学院北京天坛医院 麻醉科 王恩真,神经外科麻醉的进展,前言 脑血流、脑代谢及颅内压的影响因素 围术期脑功能保护及生理功能的监测 神经外科病人的体液管理 介绍几种特殊手术的麻醉管理,前言,九十年代是“大脑的十年”，诸如计算机断层扫描、核磁共振、正电子扫描、导航技术、脑室内窥镜以及血管内介入治疗的应用,新的监测仪正在进入手术室，所谓手术“禁区”的脑干髓内肿瘤及巨大血管畸形，脑、脊髓功能区的手术，均可以通过先进的神经影象学的精确定位，在严密的电生理监测下完成微侵袭手术。,麻醉学的进步,先进的临床技能、围术期的全方位的监护条件： 维持围术
2、期血流动力学、颅内压和脑灌注压的稳定，保证脑氧供和氧耗的平衡，保持颅内顺应性和血脑屏障的功能完好提供了条件 做到为术者提供一个安静、低张力、无血染的手术野，把手术麻醉的并发症及神经功能损伤减少到最小。从而保障了病人脑、脊髓的功能不再加重损害，提高了手术的治愈率和生存质量。,一、脑血流、脑代谢的特点,脑：重量占全体质的2%高血流（占CO的12%）高代谢率（总代谢率的20%）低储备,脑循环的特点：血流动力学数学模型“七室、固定容量系统”(seven compartment. constant volume system) 血液、脑脊液、脑室中随压力梯度流动时的阻力、动脉、静脉、脑组织顺应性及血脑屏
3、障,脑血流自动调节功能,影响因素 CVR与自动调节：主要靠CVR指流过1ml/min/100g血流时需要的压力（0.17-0.21kpa） CPP与自动调节：CPP=MAP-CVP(ICP)CBF自动调节效应大于颈内动脉压对CBF的影响,脑组织氧供需平衡依赖于血流-代谢耦联（flow-metabolism couping) 即脑组织按其功能和代谢需要来调节CBF的内在能力压力-流量调节（pressure-flow requlation) 指CPP在一定范围内(50-150mmHg)变化时保持恒定CBF(5ml/100g/min)的能力( CBF/CMRO2=15-20 ),CBF/CMO2匹配
4、关系的调节,肌源性调节：(myogenic requlation) MAP变化后产生 速度依赖性快反应调节，0.4-1.0s内， 非速度依赖性慢反应调节 90-120s内（软脑膜和皮层水平） 化学-代谢性调节：(chemical metabolic requlation)CMR、 PaCO2、PaO2、H+等,PaCO2、,CBF/CMO2匹配关系的调节,神经源性调节：neurogenic requlation内源性神经源性调节 内源性缩血管神经元（蓝班） 内源性胆硷能扩血管神经元（顶核、无名核、蝶腭神经节） 肽类扩血管神经元位于三叉神经节, 外源性神经元调节外源性缩血管神经降支 （颈上神经节
5、） 外源性扩脑血管物质： 去甲肾上 腺素1受体脑血管扩张，P物质、神经激肽A、5-羟色胺（高血管张力时）、血管活性肠肽、钙调素基因相关肽等,血管活性物质,血管扩张物质 PGE、 K+(10mmol) PGH2、 PGF2、 PGE2、 TXA2、低渗性脑细胞外液等,影响CBF调节的危险因素,高血压、低氧、PaCO 2 PaO2(脑氧供脑缺血、缺氧局部或全脑完全性和不完全性,病因（1）,通气不足或过度通气 脑低灌注（休克） 脑血管疾患（脑血栓、脑动脉瘤破裂、AVM、脑卒中） 脑瘤、脑外伤 围术期中风 体外循环的管理方式 心脑综合征,病因（2）,心脑综合征 先心病：氧供不足，术前有25-28% 风
6、心病：低心排心源性脑缺血症候群； 瓣膜病心源性脑血栓 主动脉狭窄：4-5%并发基底动脉环动脉 瘤，25%并发脑出血：,心脑综合症,二尖瓣脱垂(MVP)：45岁脑缺血病人MVP检出率20-61%，临床表现TIA,脑栓塞心律失常：如三度A-V传道阻滞急性心源性脑缺血综合症（Adams-Stokes)心力衰竭。,围术期脑功能保护,何谓脑保护？ 脑保护 Brain Pretaction 指发生脑损害前采取的保护性方法 脑复苏 Brain resuscitation指脑受缺血、缺氧损害后，减轻中枢 神经功能障碍的措施,围术期脑功能保护,非药物保护 药物保护控制血糖、低温 控制脑缺血、缺氧“瀑布效应”的任
7、何药物,围术期脑功能保护,遗憾！离体和在体结果不同 在体和临床研究结果不同,麻醉药物的脑保护作用其机理与抑制缺氧时钠、钙离子的变化和/或氨基酸毒性损伤能力有关而不是抑制神经元的活动能力，因此麻醉药只能改善缺血后短时间的脑复苏，不能改善缺血后的延迟性损害。某些麻醉药可以影响脑缺血过程中的某些因素而非全程。,药物脑保护“有限脑保护”,只能抑制脑细胞的电活动，不能改变神经元的代谢途径及神经细胞的框架活动 硫喷妥钠75mg/kg CMRO2进行性下降至对照值的58%，再继续加大无效,非药物保护，低温、控制血糖,低温特别30-35oC亚低温1、降低脑代谢，减少脑耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性。减少乳酸
8、堆积2、稳定细胞膜，保护血-脑屏障，维持离子内环境的稳定，抑制再灌注有害反应3、减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进恢复4、抑制有害物质的释放，保护脑功能。,亚低温脑保护的临床效果,取决于伤情 降温的程度：降低2-4OC 实施的时机 早期 时程、时限：时间不宜过短 不宜中途升温，至中枢神经功能复后再停止。,时窗,控制血糖,高血糖有害，低血糖亦无益 检测颈内静脉球部血糖动态变化，计算动脉-颈内静脉球部血糖差有临床意义,围术期的主要生理功能监测,围术期的主要生理功能监测,EEG：癫痫病灶切除术中定位引导，颈内动脉内膜切除术中监测，对防止脑缺血及维持合理的脑灌注有临床价值。 BIS值：监测麻醉镇静深度有临
9、床价值。40-55为最佳镇静深度，70可能有知晓。,诱发电位监测,体感诱发电位（SEP) ：多用于脊髓功能监测（脊柱、胸主动脉手术时对脊髓前索运动功能的监测） 脑干听觉诱发电位（BAEP)：用于脑干、延髓及CPA部位手术，避免7.8对颅神经的误伤及呼吸、循环功能的损伤。,视觉诱发电位（VEP):视神经及其通道附近的手术（垂体手术），假阳性高，少用。 运动诱发电位（MEP):对脊髓前索运动功能的监测）麻醉影响大。,影响诱发电位的因素,麻醉药物：所有挥发性吸入麻醉药均通过降低EP幅度和延长其潜伏期而显著抑制EP。静脉麻醉药作用小,50ug/kg芬太尼SEP、BAEP仍有效。 脊髓SSEP和BAEP
10、对抗麻醉药的抑制作用大于皮质SSEP. 温度、低血压、低氧、贫血、肿瘤、血管畸形已存在的神经损伤均影响EPs监测效果。,苗头,脑电非线性动力学分析仪：通过全麻全程监测发现关联维数、复杂度、近似熵能实时反映脑电信号在麻醉药物作用下的变化相关良好。全新思路，对认知、意识及麻醉过程分析提供应用研究价值。 APEindex+BIS,CBF CBV的监测,CBF:氙133清除率，记录放射量的衰减求出CBF即所谓黄金标准。手术室内不可能测，对缺血定位诊断无特异性 LCBF:激光多普勒血流仪监测脑局部血流动态、持续、适时地监测脑局部血流 CBV监测：用3-TCD测定大脑中动脉直径和流速的变化，评价脑血流。临床意义在于：,CBV的临床意义,1.对突发性SAH评价脑血管痉挛程度 2.颈内动脉内膜剥脱术（CEA)中监测 3.TCD出现收缩期/舒张期交替血流提示脑循环停止可诊断脑死亡 4.检测体外循环及CEA中的栓子 5.评价儿童不正常分流中的CPP变化 6.间接评价脑代谢及脑氧供和氧耗的平衡,脑代谢的监测,脑代谢率(CMRO2)动物实验CMRO2=CBF(CaO2-CjVO2)临床麻醉中常用其评估值eCMRO2 =a-vDO2.PaCO2(CBF/PaCO2)/100 假定CBF/PaCO2近似为一时则eCMRO2 = a-vDO2.PaCO2 /100,
