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1、,支气管哮喘,定 义,哮喘是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性增加（高反应），通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气短、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,2014年以前,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection 特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗,定 义,2014年GINA新定义
2、,哮喘是一种异质性疾病。其主要特点在于以慢性气道炎症为特征，包括随时间不断变化的呼吸道症状病史，如喘息、气短、胸闷和咳嗽，同时具有可变性呼气气流受限。这些症状经常反复发作，持续多时，并可能导致肺功能严重损害。,流行病学,全球约有3亿患者，各国患病率1%-30%不等，我国的患病率0.5%-5%。哮喘死亡率为1.6-36.7/10万。我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。,新几内亚0%,中国2-4%,澳大利亚 最高30%,美国13%,英国15%,新加坡5%,哮喘是当今世界最常见的慢性疾病之一，1994年美国国立卫生研究院心肺血液研究所与世卫组织协同17个国家的30多位专家，制定了关于哮喘管理和预
3、防的全球策略，名为全球哮喘防治创议简称“创议”（GINA）的系列丛书。 GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。,2017年2月，GINA发布了哮喘更新指南,哮喘的负担,在一年中，因 哮喘而需要住 院或急诊治疗 的患者33%,因哮喘而失去 就业机会的患者 58%,因哮喘而无法进行 运动和休闲活动 的患者79%,因哮喘而有睡 眠障碍的患者 68%,因哮喘而改变自己 原来生活方式 的患者63%,因哮喘而无法进行 正常的体力活动 的患者74%,病因,哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高；,病因,具
4、有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影响较大。 环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸烟、肥胖等。,发病机制,1.气道免疫炎症机制,(1)气道炎症形成机制,根据变应原吸入后哮喘发生的时间 可分为: 速发型哮喘反应（IAR）：立即发病，15-30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。 迟发型哮喘反应（LAR）：6h左右发病，持续时间长，可达数天。 双相型哮喘反应（DAR）,（2）气道高反应性（AHR）,AHR是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态。 出现AHR者并非都是支气管哮
5、喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。 AHR是哮喘的基本特征。 目前认为气道慢性炎症是AHR的重要机制之一。,是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘患者。 气道重构患者对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR。气道重构的发生主要与持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复有关。,（3）气道重构,2.神经机制,支气管受胆碱能神经、肾上腺素能及非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经支配。 支气管哮喘-肾上腺素受体
6、功能低下、迷走神经张力亢进、-肾上腺素神经反应性增加。 NANC能神经释放过多收缩支气管平滑肌的P物质、神经激肽，引起支气管收缩。 释放的P物质、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，形成神经源性炎症，引起哮喘发作。,哮喘发病机制示意图,气道炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用,气道神经调节失衡及气道平滑肌结构功能异常,症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 喘憋 胸闷:对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘（CTVA） 咳嗽:对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮喘（CVA） 反复发作 夜间加重及凌晨发作和加重 运动性哮喘 季节性和家族史,临床表现,体 征,发
7、作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。 非发作期：可无异常体征,并发症,发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。,实验室和其他检查,（一）血液检查：嗜酸性粒细胞 （二）痰涂片：嗜酸性粒细胞 （三）动脉血气分析：呼碱，重者呼酸(四）胸部X/CT线检查：肺气肿征,(五）肺功能检查 1、通气功能检测呈阻塞性通气功能改变 第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流
8、速（PEF）均减少。其中以FEV1/FVC70%或FEV130次/分，常有三凹征，闻及 响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值45mmHg，SaO290%，pH可降低。 危重：患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。,表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级,2、非急性发作期（慢性持续期） 无急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和（或）不同程度地出现症状，肺通气功能下降。应长期评估哮喘的控制水平,非急性发作期哮喘控制水平的分级,治 疗目前哮喘不能根治，但长期规范化治疗
9、可得到良好或完全的临床控制。 哮喘治疗的目标： 1、长期控制症状、预防未来风险发生， 2、最小剂量或不用药物，患者与正常人一样生活、学习和工作。,（一）确定并减少危险因素接触：患者脱离并长期避免接触变应原和刺激因素是防治哮喘最有效的方法。,(二）药物治疗 1.药物分类和作用特点 哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。,抗炎药,解痉平 喘药,（1）糖皮质激素: 是目前控制哮喘最有效的药物。入药途径有吸入、口服、静脉注射等。,抗气道变应性炎症效应 抑制气道炎症细胞的激活，阻止炎性介质释放 减少局部lgE合成和抑制lgE 有活性 直接抑制肺、气道内的炎性的细胞趋化和浸润 显著减少道粘膜肥大细胞的数
10、目,吸入： 1、吸入型糖皮质激素由于其局部抗炎作用强、全身不良反应少，已成为目前哮喘长期治疗的首选药物。 2、为减少吸入大剂量激素的不良反应，可采用低、中剂量ICS与长效2受体激动剂、白三烯调节剂或缓释茶碱联合使用。,吸入： 3、常用药物：倍氯米松（beclomethasone，必可酮）和布地奈德（budesonide，普米克气雾剂或都保），氟替卡松，环索奈德，莫米松。,表4 常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系,口服： 1、用于吸入激素无效或需短期加强治疗的患者 2、常用药物：泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）、甲泼尼龙。 3、起始3060mg/d，症状缓解后逐渐减量至10mg/d，然
11、后停用或改用吸入剂。,静脉： 1、重度或严重哮喘发作时应及早静脉给予激素。2、可选择琥珀酸氢化可的松100400mg/d 或甲泼尼龙80160mg/d 。 3、无激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药； 4、有激素依赖倾向者应适当延长给药时间，症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入剂维持。,（2）2受体激动剂：为强有力支气管扩张剂， SABA是控制哮喘急性发作的首选药物；LABA联合吸入糖皮质激素是目前最常用的哮喘控制性药物。但要注意：LABA不能单独用于哮喘的治疗。,（2）2受体激动剂： 吸入剂： 局部浓度高且作用迅速 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 吸入剂包括定量气
12、雾剂（MDI）、干粉剂和雾化溶液。,口服型： 短效：沙丁胺醇，特布他林，非诺特罗长效（包括缓释控释片）：沙美特罗；福莫特罗；特布他林缓解片 注射用药： 沙丁胺醇：用于严重哮喘，其他疗法无效时使用,（3）白三烯调节剂：是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物，可作为轻度哮喘ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药，尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。常用药物有扎鲁司特、孟鲁司特。,（4）茶碱类药物: 是目前治疗哮喘的有效药物之一。 除了舒张支气管平滑肌作用外，还有强心、利尿、扩冠、兴奋呼吸中枢和增强呼吸肌收缩力作用 有效浓度与中毒浓度接近 强调血药浓度监测。 影响血药浓度的因素多，个体差异大 强调“个体化”用药,口服： 用于轻中度哮喘急性发作以及哮喘的维持治疗，常用药物有氨茶碱和缓释茶碱，常用剂量每日610mg/kg。口服缓释茶碱尤适用于夜间哮喘症状的控制。小剂量缓释茶碱与ICS 联合是目前常用的哮喘控制性药物之一。,静脉用药：主要用于重症及危重症哮喘 注意剂量和注射速度： 静脉注射氨茶碱首次剂量为4-6mg/kg,注射速度不超过0.25mg/(kg.min)，静脉滴注维持量为0.6-0.8mg/kg/小时，日注射量不超过1.0g（维持血浆浓度在6-15ug/ml之间）,
