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1、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 (acid-base balance and acid-base disturbance),第四章,酸碱平衡 (acid-base balance),生理情况下，机体能自觉处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液酸碱度相对稳定的过程。,酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍，而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。,酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）,第一节 酸碱的概念 及酸碱物质的来源和调节,一、酸碱的概念（concept),在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸。,凡能接受H+的化学物质称为碱。,一个酸总是与相应
2、的碱形成一个共轭体系,(一)酸性物质的来源 (Source of acid) 挥发酸(volatile acid) : 经呼吸排出 固定酸(fixed acid) : 通过肾排出,二、体液酸碱物质的来源 (Sources of acid and base),(二)碱性物质的来源(Source of base) 食物、体内代谢生成,三、酸碱平衡的调节(Regulation of acid-base balance),（一）血液的缓冲作用 （二）组织细胞的调节作用 （三）肺的调节作用 （四）肾的调节作用,(-)血液缓冲系统,碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO3,2. 磷酸盐缓冲系统 HPO42
3、-/H2PO4-,3. 血浆蛋白缓冲系统 Pr-/HPr,4. 血红蛋白缓冲系统 Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2,缓冲机制:,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度,（二）组织细胞的调节作用,离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换,HCO3-,Cl -,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,（三）肺的调节,感受脑脊液、脑间质液PH的变化,感受血液 PaCO2、PaO2、PH变化,1.中枢性调节,CO2 narcosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用,引起头痛、
4、头晕、烦躁不安、精神错乱、呼吸抑制等。,2.外周性调节,PaO2、pH、PaCO2,pH和PaCO2主要通过中枢化学感受器发挥作用,调节固定酸排出量，维持血浆HCO3-浓度,（四）肾的调节,主要通过排酸保碱的作用以维持HCO3-的浓度,肾小球滤过的HCO3- 有8590%在近曲小管被重吸收，其余被远曲小管、集合管重吸收，只有0.1%排出体外。,1、近曲小管的作用,近曲小管对HCO3-的重吸收常伴随有Na+的重吸收、H+的分泌、NH4 +的分泌,基侧膜：Na+ HCO3-同向转运入血,管腔膜：Na+H+逆向转运(占2/3),H+ ATP酶的主动耗能泌H+(占1/3),Na+NH4+的逆向转运,2
5、、远曲小管和集合管的作用,主要由闰细胞泌H+ 和 NH3,NH3可以在血液、闰细胞、小管腔中自由运动，进入小管腔后，与H+结合形成NH4+ 而排出,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久； 细胞的缓冲：作用强，34h起作用但易造成电解质紊乱；,各缓冲系统的缓冲特点,肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用； 肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（1224h）,第二节 酸碱平衡紊乱的类型 及常用检测指标,一、酸碱平衡紊乱的分类 (Classification of acid-base disturbances),血气分析仪是判断酸碱状态的主要工具，它能自动 测出pH（或H
6、+）和PaCO2，并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 （blood-gas analysis parameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,二、常用检测指标(Laboratory tests),（一）pH和H+浓度：,由于血液中H+很低，常用pH 表示。,1pH的定义：H+的负对数,2正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40）,PH与H+对照表,酸中毒 正 常 碱中毒,极限6.8 7.357.45 7.8极限 H+ 45 35nmol/L,pH主要取决于HCO3-与
7、H2CO3 比值(7.40时为 20/1)。,3意义：,PH值正常是否说明没有酸碱平衡紊乱？为什么？,PH值只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型。,1.无酸碱平衡紊乱； 2.代偿性酸或碱中毒； 3. 酸中毒和碱中毒同时存在。,二、呼吸指标：,动脉血CO2分压 （ partial pressure of carbon dioxide ，PaCO2）,CO2呼出过多 正常 CO2潴留呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱,|3346mmHg|,PaCO2,三、代谢指标：,1定义：,标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)实际碳酸氢盐(actua
8、l bicarbonate, AB),（一）主要是 HCO3- 包括,SB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,2正常值：SB：22 27 mmol/L（平均：24mmol/L）AB=SB,AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。（反映呼吸，代谢两因素）,3意义：,2227mmol/L,代酸 正 常 代碱 Metabolic acidosis Metabolic alkalosis,AB和SB的差值反映了呼吸因素。AB
9、 SB时， PaCO2 ，见于呼酸或代偿后代碱。AB 16, 代酸)和混合型 酸碱平衡紊乱。,例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。,1、有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2、如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3、为什么PaCO2也会下降？ 4、有无AG的改变？说明了什么问题？ 5、除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？
10、怎么知道？,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 以血浆HCO3-原发性为特征，导致PH 。,1. 原因(Causes),酸多碱少,固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,酸多， 消耗HCO3-,外源性酸摄入过多：,高血钾：细胞外H+ , 使HCO3- ,K+由外到内，引起H+由内到外，故细胞内H+，小管细胞泌H+，尿液呈碱性,水杨酸中毒；含氯的酸性药物摄入过多, HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失,使用碳酸酐酶抑制剂,RTA型 CA 活性，近端肾单位对HCO3-重吸收,血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S,
11、 HCO3-重吸收,.碱少,（二）分类 (Classification),1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl - 正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。,2. AG正常型：HCO3-浓度，同时伴Cl -代偿性升高所致的代酸；因Cl - 代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,2.机体的代偿调节(Compensation),（1）血液的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,(2）呼吸调节：,H+兴奋中枢、外周化学感受器,（3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲,H+-K+交换：细胞外H移入C内，C内K移出,肾小管HNa交换，KNa交
12、换,酸中毒高血钾,（4）肾的代偿,泌H，泌氨，重吸收HCO3-，,酸性尿,（五）血气参数：,原发性改变：PH 、HCO3-、 SB、 BB、 BE负值加大,继发性改变：PaCO2、 AB、AB预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸 (当然也可见于失代偿性代酸，这主要看有无引起呼酸的病史） 如实测值预测值的最小值， CO2排出过多，代酸+呼碱,例 题,例1.1 糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,例1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3- 16，PaCO2 37；,例1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3- 14，PaCO2 24；,3.对机体的损害,a, 室性心律失常：与高血钾有关；,b, 心肌收缩力下降；,c, 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。,
