《多器官功能障碍综合征课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《多器官功能障碍综合征课件（36页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、多器官功能障碍综合征,教学大纲,掌握：MODS、ARF、ARDS的病因、发病机制、临床表现、诊断与治疗 了解：急性肝衰竭、应激性溃疡的发病机制、临床表现和诊断,MODS（Multiple Organ Disfunction Syndrome）,外科疾病常见于： 1.脓毒症(sepsis) 2.大量失血（hemorrhage）失液 3.休克与复苏（anabiosis）后4.组织或器官缺血(ischemia) 5.器官坏死(necrosis)6.诊疗技术操作不当7.既往有慢性疾病,毒素,感染 坏死,细胞损伤,炎症介质泛滥,器官系统障碍,单核,中粒,嗜酸,IL-1,IL-2,TNF-,促炎介质,溶酶
2、体酶,弹性蛋白酶,凝血因子,炎症介质,炎症介质泛滥,炎症,细胞,感染出血 损伤等,体液系统,活性胺,缓激肽,IFN,补体,SIRS,临床表现 1.速发型（forme quick） 2.迟发型（forme tardive）,如何诊断MODS?MODS与MOF的关系如何界定?现在还没有公认的MODS诊断标准。一般认为，MODS的主要诊断依据有：有创伤、感染、大手术、休克、延迟复苏等诱发MODS的病史；存在全身炎症反应综合征和/或代偿性抗炎反应综合征的临床表现；存在2个或2个以上系统或器官功能障碍。早期准确地判断SIRS和器官功能障碍是MODS诊断的关键。,多年来，关于MODS的诊断多是在器官功能障
3、碍的晚期阶段，即MOF的诊断标准，但标准相差较大，包括的器官数量也不一致，对“衰竭” 一词的理解有很大的分歧，是指受损器官功能失代偿早期、失代偿期、还是终末衰竭期?从临床医学治疗的角度，显然不是指后者，因为它把治疗意义降为最低。可从诊断标准的可操作性考虑，衰竭标准更容易统一。正是因为这种认识上的差异，30多年来，已提出20多个关于MOF的诊断标准12J。我国MOF的诊断标准多采用参照Fry诊断标准的综合修订标准。,1. 肺功能不全呼吸频率 20 25 次/ min，动脉血氧分压（PaO2）34.2 mol/L（2mg/100 ml），血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷
4、酸酶在正常值上限的2 倍以上。3. 肾衰竭：血清肌酐浓度177 mol/L（2 mg/100 ml）。4. 胃肠道衰竭：腹胀，肠鸣音减弱。内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血。,5. 凝血系统衰竭：血小板计数 10. PAHR = 心率右心房压或中心静脉压/ 平均血压。7. 中枢神经系统功能不全：Glasgow 昏迷评分 15.-1995 年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准。,1.积极治疗原发病 2.重点监测生命指征 3.防治感染 4.改善全身状况 5.保护胃肠黏膜 6.及早治疗最早放生功能障碍的器官,ARF (acute renal fail
5、ure),1肾前性（prerenal）： 2肾性（renal）： 3肾后性（postrenal）：,1肾缺血（renal ischemia）：肾血流量减少-肾小球滤过率下降 2.肾小管变性坏死 3.肾缺血-再灌注损伤 4.肾小管阻塞 5.肾内液体动力学变化,少尿期（oliguria stage）： 尿量减少 水、电解质和酸碱平衡失调：水中毒，三高三低，酸中毒 尿毒症：氮质血症 出血倾向及贫血,多尿期 尿量逐渐增多 缺水 低血钠、低血钾、低血钙,非少尿型 特点：尿量不减少，临床表现轻，进展缓慢，并发症少。但高分解型急性肾衰竭可有严重并发症。,诊断 1.病史 2.临床表现 3.实验室检查：尿液、血
6、液（肾功能、生化） 4.补液试验 5.肾穿刺活检,预防 1.保证肾血流灌注：及时补充血容量 2.保护肾小管通畅：碱化尿液、应用甘露醇 3.预防肾细胞损伤：嘌呤核苷酸类、氧自由基清除剂、血管紧张素转化酶抑制剂、钙离子拮抗剂,治疗 1.少尿期： 限制水分和电解质防治高钾血症纠正酸中毒 营养支持控制感染血液净化 2.多尿期： 营养支持防治感染保持水、电解质平衡,血液透析,血液透析,ARDS （acute respiratory distress syndrome ）,SIRS是根本原因,病理生理 1.肺毛细血管通透性增加 2.肺容量降低 3.肺顺应性降低 4.肺内分流增加和通气/血流比例失调,1.初
7、期：呼吸加快，有呼吸窘迫感。无啰音，影像无改变。 2.进展期：明显的呼吸困难和发绀，意识障碍，体温升高。有啰音，影像有点片状阴影。白细胞计数增多。,急性呼吸窘迫综合征诊断新标准（柏林定义） 1.时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。 2.胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。,3.肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。 4.氧合状态： 轻度：PaO2/FIO2=201300 mmHg，且呼气末正压(PEEP)或持续气道正压(CPAP)5
8、 cm H2O,中度：PaO2/FIO2=101200 mmHg，且PEEP5 cm H2O 重度：PaO2/FIO2100 mmHg，且PEEP10 cm H2O 如果海拔高于1,000 m，校正因子应计算为PaO2/FIO2(大气压力/760)。,常见的病原菌有铜绿假单胞菌、金葡萄球菌、大肠埃希菌、肠球菌、产气杆菌、表皮葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、真菌、变形杆菌等，但不排除其他分支杆菌及机会致病菌等病原菌。,治疗上选择相对应的敏感抗菌药物，首选哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南/西司他丁或美罗培南等，选择不同种类的抗菌药物联合用药或抗菌药物轮替使用，尽可能覆盖杆菌、球菌，必要时联用抗真菌药,激素：在应用时间和疗程上存在较大争议，也是目前急性呼吸窘迫综合征治疗方面研究方向之一。,氧自由基消除剂、抗氧化剂及免疫治疗 免疫治疗 内皮祖细胞（endothelial progenitor cell，EPC） 6. 体外膜氧合(ECMO)与血管内氧合器（IVOX）,
