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1、2018/10/21,总70课60题图10,1,多器官功能障碍综合征(MODS),石家庄医高专外科教研室 李 娅,总70课60题图10,2,2018/10/21,第一节 概论,总70课60题图10,3,2018/10/21,一、定义 MODS是指急性疾病过程中两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 发病基础是全身炎症反应综合征（SIRS）,总70课60题图10,4,2018/10/21,概述 历史概况： 1973-Tilney等 序贯性系统衰竭 1976-Eiseman等 多器官衰竭（MOF） 1976-Border等 多系统器官衰竭（MSOF） 1986-Schieppati
2、 多器官系统不全综合征 1988-Demling等 创伤后多系统器官衰竭 1991-ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征（MODS）,总70课60题图10,5,2018/10/21,创伤、感染、休克等危重病人后期死亡几乎均经历SIRS/MODS/MOF过程。 任何感染性、非感染性高危因素均可引起SIRS。 SIRS是前奏和基础引发MODS。终末期是MOF。 对SIRS/MODS/MOF这三种情况，作分阶段诊断。,总70课60题图10,6,2018/10/21,MODS区别于其它器官衰竭的临床特点：,1、MODS患者发病前器官功能良好。 2、不是原发疾病直接损伤衰竭的器官。 3、从最初打击到
3、远隔器官功能障碍，常有几天的间隔。发病24小时内因器官衰竭死亡者不作为MODS。,总70课60题图10,7,2018/10/21,4、MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高。 5、MODS与多器官功能衰竭（MOF）的不同点：如果得到及时、合理的治疗，除非到终末期（MOF），MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。,总70课60题图10,8,2018/10/21,MODS死亡率：,发病急，进展快，死亡率高，从30%-100%不等，平均约70%。 死亡率随衰竭器官的数量增加而增加. 呼衰和肾衰对死亡率的影响较大。,总70课60题图10,9,2018/1
4、0/21,多器官功能障碍综合征（MODS）不是一种独立的疾病，也不是单一脏器功能损害的演变过程，而是一种涉及多个器官、系统功能损害的复杂的临床病理生理过程。,总70课60题图10,10,2018/10/21,二、病 因 MODS的病因是复合性的，易引起MODS的因素，称为“高危因素” 全身炎症反应综合征（SIRS）感染性疾病诱发非感染性疾病诱发,总70课60题图10,11,2018/10/21,1、感染、脓毒症 MODS70%由全身性感染引起 急腹症：脏器坏死或感染。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。 2、休克、延迟复苏 3、大面积烧伤、严重创伤、大手术,总70课60题图10,12,2018
5、/10/21,三、发病机制 目前已认识到，其发病与各种炎性介质、细胞因子的参与全身炎症反应综合征（SIRS），并导致了MODS。 SIRS是MODS的必经之路，而MODS是SIRS的必然发展结果。,总70课60题图10,13,2018/10/21,促炎症介质与 抗炎症介质相互作用平衡,促炎症介质：严重感染情况下单核细胞释放肿瘤坏死因子（TNFa)，白介素-1（IL-1），血小板活化因子（PAF）、花生四烯酸代谢产物血栓素(TXA2)白三烯(LT)前列腺素过度释放广泛组织破坏导致MODS发生,总70课60题图10,14,2018/10/21,抗炎症介质：在机体释放促炎症介质后，机体也很快释放各种
6、抗炎症介质。转化生长因子（TGF-）、IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、集落刺激因子（CSF）下调促炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。,总70课60题图10,15,2018/10/21,促、抗炎症介质之间相互作用取得平衡,保持内环境稳定,促优势,持续过度 炎症反应,抗过度释放,代偿性炎症反应综合征（CAIS）,免疫功能瘫痪,SIRS,总70课60题图10,16,2018/10/21,SIRS的诊断标准： 凡符合下列2项或2项以上者可诊断为SIRS： 1、体温38或36； 2、心率90次/分； 3、呼吸20次/分或PaCO24.3Kpa（32mmHg） 4、白细胞总数12109/L
7、或4109/L，或幼稚杆状细胞10%。 标准过于宽松，特异性差，临床指导意义有限,总70课60题图10,17,2018/10/21,四、临床表现及诊断 （一）分类： MODS临床上有两种类型 1、速发型(原发性)： 原发病在发病24小时后引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍： ARDS+ARFARDS+ARF+AHF（急性心力衰竭）DIC+ARDS+ARF,总70课60题图10,18,2018/10/21,2、迟发型（继发性） 原始损伤发生后，首先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心、肺、肾的功能障碍，临床表现经过一段病情稳定的维持时间，然后再发生更多的器官、系统功能障碍。,总70课60题
8、图10,19,2018/10/21,（二）临床表现及诊断,总70课60题图10,20,2018/10/21,MODS的临床表现及诊断(课表7-1）,器官 病症 心脏 急性心力衰竭 外周循环 休克 肺脏 急性肺损伤(ALI)/ARDS 肾脏 ARF 胃肠道 应激性溃疡/肠麻痹/出血 肝脏 急性肝衰 (ALF) 脑 CNS衰竭 凝血功能 DIC,总70课60题图10,21,2018/10/21,熟悉、警惕 MDOS的高危因素 一个脏器功能损害可发生病理连锁反应。对存在高危因素的病人，当怀疑可能出现MODS时，要有目的检查其他器官功能状态； 各器官功能障碍在临床表现及诊断上有其各自的差异、特点；掌握
9、MODS诊断指标；早期定性诊断、早治疗；,总70课60题图10,22,2018/10/21,有目的动态监测心、肺、肾功能：血常规、尿比重、动脉血气分析、肝肾功能监测、凝血功能检查，心电图、胸部X线片，CVP、Swan-Ganz导管监测（肺动脉压）,总70课60题图10,23,2018/10/21,五、预防与治疗 MODS一旦发生，救治十分困难，因此重在预防 积极治疗原发疾病：是有效防治MODS的基础措施 防治感染：是有效预防MODS的重要措施。广谱抗生素或联合应用抗菌药物。 对感染病灶明确者，使病灶局限或外科引流。,总70课60题图10,24,2018/10/21,未发现明确感染病灶者，应反复
10、作详细检查、血细菌培养，利用各种辅助检查寻找病灶。 加强静脉导管的护理，防止导管性感染 及时纠正水、电解质和酸碱平衡失调。,总70课60题图10,25,2018/10/21,支持治疗：纠正低蛋白血症、营养不良。应用肠外营养、肠内营养和生长激素 免疫调理治疗：防止SIRS的加剧。控制MODS的发生、发展。乌司他丁、胸腺肽、人体免疫球蛋白。 血液净化可清除炎症介质和细胞因子，减轻炎症反应,总70课60题图10,26,2018/10/21,保护肠粘膜屏障功能： 早期肠内营养 联合应用生长激素和谷氨酰胺 应用肠内营养剂：含精氨酸、核苷酸、-3多不饱和脂肪酸,总70课60题图10,27,2018/10/
11、21,第二节 急 性 肾 衰 竭 （ARF）,总70课60题图10,28,2018/10/21,一、定义,当各种病因引起急性肾功能损害，主要表现血中氮质代谢产物蓄积，而导致血尿素氮、肌酐升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质改变的一系列病理生理变化。,总70课60题图10,29,2018/10/21,二、病 因 与 分 类 （一）肾前性 特点： 以肾脏低灌注为特征,有效血容量绝对减少或肾动脉阻力增高；肾脏本身无器质性病变； 及时恢复肾血液灌流，肾功能可恢复正常（功能性急性肾衰竭） 。 肾血流灌注不足持续存在，导致急性肾小管坏死（ATN）（器质性肾功能衰竭）,总70课60题图10,30
12、,2018/10/21,由于肾实质的器质性病变引起 肾前性急性肾衰竭发展所致 1、急性肾小管坏死（ATN）约占肾性急性肾衰竭的80左右主要病变：肾缺血、肾中毒 、肾小管阻塞 2. 肾脏本身病变：肾小球、肾间质、肾血管疾病,（二）肾性,总70课60题图10,31,2018/10/21,（三）肾后性,各种原因引起肾以下（从肾盂到尿道口）的尿路急性梗阻，造成逆行性肾小球灌注不足，致急性肾衰竭。 常见原因：输尿管结石、前列腺肥大、肿瘤等引起。 多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。,总70课60题图10,32,2018/10/21,三、临 床 表 现,总70课60题图10,33,2018/1
13、0/21,急性肾功能损害最突出的表现： 尿量明显减少* 少尿：少于400ml /日* 无尿：不足100ml /日 血肌酐,尿素氮急剧升高 水、电解质,酸碱平衡失调,总70课60题图10,34,2018/10/21,临床表现十个字：,三高 （磷、钾、镁） 三低 （钙、钠、氯） 三中毒 （代酸、水中毒、尿毒症） 一倾向 （出血倾向）,总70课60题图10,35,2018/10/21,（一）少尿型急性肾衰竭 1、少尿、无尿期： 历时714天，长1月以上 尿量：400ml/日 （1）、水、电解质和酸碱平衡失调 三高：血磷、血钾、血镁 三低：血钙、血钠、血氯 二中毒：代酸、水中毒,总70课60题图10,
14、36,2018/10/21,（2）、尿毒症 蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐），氮质血症（血内酚、胍等上升，尿毒症），呕吐、烦躁、模糊、昏迷。 血尿素氮（BUN）增高。正常值 3.57-7.14mmol/L 血肌酐（Cr）增高。正常值:44-133 mol/L,总70课60题图10,37,2018/10/21,（3）、出血倾向 血小板质量 ；毛细血管脆性 ；肝功下降，凝血因子减少。 表现：皮下出血、口腔粘膜、齿龈出血、胃肠道出血、外科创面大面积渗血 重者DIC,总70课60题图10,38,2018/10/21,2、多尿期,时间：7-14天 第一周：早期多尿期，少尿期某一24h内尿量增加400m
15、l为多尿期开始；尿毒症并未改善时有加剧。 第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。,总70课60题图10,39,2018/10/21,尿量增加的形式： 1突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。 2逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增200-500ml。 3缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml停滞预后不良。,总70课60题图10,40,2018/10/21,时间：少尿、无尿期过后（历时约7-14天） 尿量：400ml/24h或3000ml进入多尿期。（突然增加、逐步增加、缓慢增加或维持不再增加） 尿毒症症状逐渐改善 大量尿液排出，出现水、电解质平衡
16、失调：低钾、低钙 、低钠和脱水 易并发感染（感染、低血钾主要死因）,总70课60题图10,41,2018/10/21,（二）非少尿型急性肾衰竭（略）,总70课60题图10,42,2018/10/21,五、诊断 （一）明确病因：肾前、肾性、肾后性因素。 （二）尿液检查 留置导尿，记录每小时尿量 尿比重：肾前性肾衰增高，肾性肾衰1.010-1.014 尿镜检：大量红细胞、蛋白：肾小管上皮细胞： 宽大棕色颗粒管型（肾衰竭管型）,总70课60题图10,43,2018/10/21,（三）肾功能检查,血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）进行性升高 血尿素氮（BUN）每日升高3.5-7.1mmol/L 血肌酐（Cr）每日升高44.2-88.4mol/L,
