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1、1,肝炎病毒（Hepatits Virus）,肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复制场所，引起病毒肝炎,2,甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（ HBV ）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（ HDV ）戊型肝炎病毒（ HEV ）,消化道传播， 急性肝炎，不转为慢性及携带者,血行传播，急慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关,缺陷病毒， HBV为其辅助病毒,3,第一节 甲型肝炎病毒（HAV）,甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于小RNA病毒科肝病毒属 一、生物学性状 形态结构（与肠道病毒相似） 球形， 27-32nm，单正链RNA，20面体，
2、无包膜 电镜下两种颗粒同时存在 实心：有感染性，有抗原性 空心：无感染性，有抗原性,4,5,6,HAV, EM,7,8,抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定 动物模型：黑猩猩、狨猴、猕猴。 细胞培养：在人与猴肝、肾细胞内增殖 特点： 增殖缓慢 不释放 无CPE(细胞病变) 无血凝 我国研制HAV减毒活疫苗（H2株）为宿主适应性突变株，抗原性优于国外F减毒株 抵抗力:较强，对热、消毒剂抵抗力强，对uv 敏感,4周，冻融，放免法测抗原,9,二、致病性及免疫性,传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强） 途径：粪口传播，污染水源、食物（海产品），可造成爆发流行 发病机制：尚不十分清楚,10,临床表现
3、 主要见于儿童、青少年，多为隐性感染 潜伏期：15-50天（30天） 临床类型：,免疫力：较牢固,11,Jaundice,12,13,三、微生物学检查与防治,检查 测抗原及早，发病1周后只有半数（+） 测抗体 HAV- IgM新近感染 HAV- IgG既往感染及流行病学调查 中和型抗HAV疫苗效果 防治 一般预防 减毒活疫苗 丙球紧急预防,14,15,第二节 乙型肝炎病毒（HBV）,一、生物学性状 形态与结构 结构：完整的HBV颗粒（ Dane颗粒），呈球形，42nm，具有双层衣壳 1.外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层与蛋白质组成含有乙型肝炎表面抗原（HBsAg）多聚人血清白蛋白受体（PHSA
4、r）即吸附位点前S抗原（Pre-S1.2） 2.内衣壳 20面体，含有 乙型肝炎核心抗原（HBcAg） 乙型肝炎e抗原（HBeAg） 3.核心：DNA及DNA聚合酶,16,乙肝病毒的结构,17,形态：电镜下病人血清中有三种病毒颗粒1.大球形颗粒：42nm，即（ Dane颗粒），三种抗原均有，有传染性(1970年，Dane在乙肝病人血清中发现)2.小球形颗粒. 22nm3.管形颗粒 22nm100700nm.,只有HBsAg，复制中过剩的外衣壳，无传染性,18,乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒， EM,19,乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒,20,抗原组成,1.表面抗原（HB
5、sAg） 三种颗粒上均有 大量存在于患者血中，是HBV感染的主要标志 具有抗原性（弱），其抗体HBsAb）为中和抗体，建立免疫标志 是制备疫苗的最主要成分 2.核心抗原（HBcAg） 存在于Dane颗粒上 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） 抗原性强，其抗体HBcAb无中和作用IgM提示HBV正在复制IgG持续时间长,21,3.e抗原（HBeAg） 存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中与Dane颗粒出现平行 其消长与DNA聚合酶消长一致有抗原性，抗体HBeAb 无中和作用（与游离HBeAg结合，不能阻止吸附） 与肝细胞表面HBeAg结合，破坏受感染细胞，建立部分免疫力 Pre-C突变株，
6、不被HBeAb识别,故作为HBV复制及血清具有强感染性的标志,22,乙肝“两对半”,乙肝表面抗原(HBsAg)：最早出现在血液中的病毒抗原 乙肝表面抗体（抗HBs）：中和或保护抗体 乙肝e抗原（HBeAg）：第二个出现在血液中的病毒抗原 乙肝e抗体（抗HBe） 乙肝核心抗体（抗HBc）：最早出现在血液中的抗体（IgM）,23,二、致病性与免疫性,世界范围传播，危害大，全球携带者3.5亿，我国1.2亿，携带者10% ，各年组均可发病，多种临床表现，并演变成肝硬化或肝癌 传染源（血清传染性） 病人潜伏期，急性期，慢性活动期 携带者更危险 传播途径 1.血行传播 2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳
7、） 3.其它接触传播（外分泌液，性途径）,24,临床类型 潜伏期：60-180天病毒潜伏期1-2周临床潜伏期60-180天 隐性感染 急性肝炎 重症肝炎 慢性迁延性肝炎 慢性活动性肝炎 携带者,说明免疫病理肝细胞损伤,25,急性肝炎 潜伏期 前驱期1-2周，疲乏不适，低热，胃肠道症状，右腹部不适，疼痛，肝大 黄疸期以上症状加重，但发热减退，黄疸（巩膜黄染、浓茶样尿），可持续1个月，转氨酶升高，肝功异常 恢复期症状减退，肝功正常 重症肝炎：急性肝炎发展而来，急性肝坏死 慢性迁延性肝炎急性肝炎的持续性，一般在12个月 慢性活动性肝炎慢性进行性损害，或时好时坏，经常活动，可发展成坏死性肝硬化,26,
8、致病性与免疫机制,HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床表现多样化1.病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝炎） 2.病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过程（重症肝炎） 3.免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化） 4.对HBV形成免疫耐受（携带者）,27,HBV与原发性肝癌的关系 1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍 2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+） 4.土拨鼠试验 出生即感染肝炎病毒3年100%肝癌 未感染者无一只发生 5.HBxAg与肝癌发生有关,28,局灶
9、性肝坏死,29,肝硬化,在慢性肝炎和肝硬化，也可见肝卵圆细胞增生。,30,肝硬化、坏死,31,三、微生物检查法,HBV抗原、抗体检测（两对半）及结果分析,HBsAg特异性感染标志,32,抗HBc,抗HBs中和抗体,患者已痊愈疫苗接种获得免疫力（成功）,抗HBcIgMHBV正在复制，其下降速度与预后有关,HBeAgHBV在体内复制，有强传染性，转阴则表明复 制停止,抗HBe机体获一定免疫力，但不具有中和作用，不代 表复制停止,33,血清HBV-DNA检测病毒存在和复制最可靠指标 血清DNA聚合酶检测病毒正在复制,34,乙肝“两对半”,乙肝表面抗原(HBsAg)：最早出现在血液中的病毒抗原 乙肝表
10、面抗体（抗HBs）：中和或保护抗体 乙肝e抗原（HBeAg）：第二个出现在血液中的病毒抗原 乙肝e抗体（抗HBe） 乙肝核心抗体（抗HBc）：最早出现在血液中的抗体（IgM）,35,什么是大三阳、小三阳,大三阳：HBsAg、HBeAg、抗HBc三项阳性 小三阳： HBsAg 、抗HBe、抗HBc三项阳性 无论是大三阳还是小三阳均要进一步查肝功能和乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）,36,掌握时机合理用药,免疫耐受期：大三阳，肝功能正常。定期检查随访 免疫清除期：大三阳，肝功异常，ALT100以上。治疗原则：抗病毒治疗是关键 病毒残留期：小三阳，DNA阴性或阳性（低等量） e抗原阴性的慢性乙
11、型肝炎：小三阳，肝功能异常，DNA阳性（高等量）,37,乙肝治疗目标,国际公认的目标：病毒复制指标（HBV DNA、e抗原）转阴，长久抑制乙肝病毒，阻延肝硬化。 而不是盲目追求全部转阴,38,大三阳、小三阳能结婚吗,可以结婚，健康一方先注射乙肝疫苗产生抗体。 女性乙肝病毒携带者在生育时有可能将病毒传染给下一代，所以怀孕时要采取预防措施：怀孕期间第七、八、九个月注射乙肝疫苗和乙肝高效价免疫球蛋白，小孩出生后第一、二、六个月以同样方法分别注射一次。,39,肝功能不等同于转氨酶,肝功能检测的项目除了查转氨酶以外，还有白蛋白、胆红素等的检测。 一般的慢性乙肝患者白蛋白和胆红素不会有什么变化，所以肝功能
12、只要求检测转氨酶就够了。,40,什么是转氨酶,反映肝功能的试验很多，其中反映肝细胞损伤的，以“丙氨酸转氨酶”(简称ALT或GPT)最敏感。 急性肝损伤时(如急性病毒性肝炎或慢性肝炎急性发作)，ALT常呈明显增高；肝脏以外的疾病，如心脏病、肺炎、胆囊炎、胰腺炎、肾炎以及其他局部感染等，均可引起ALT轻度增高。 ALT轻度增高时，须在排除其他疾病基础上，才能考虑为肝病。ALT正常时，并不能排除肝病。,41,防治原则,一般预防切断传染源 严格消毒病人，携带者的血液及分泌物 严格筛选献血员 重视医源性传播 特异预防 主动乙肝疫苗 被动抗HBs-IgG 治疗：抗病毒，保肝,42,健康四大基石,合理饮食
13、适当运动 戒烟限酒 心理平衡,43,第三节 丙型肝炎病毒（HCV）,曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），1989年命名为HCV 一、生物学性状 HCV呈球形，50nm，单正链RNA，有包膜 黑猩猩为唯一易感动物，细胞培养不成功 包膜蛋白抗原性易快速变异，造成免疫逃逸，病毒持续存在，为感染易于慢性化的主要原因 HCV分6个基因型（我国HCV1、2多见）,44,45,HCV, EM,46,二、致病性与免疫性,传染源及传播途径与乙肝相似，但潜伏期短5-10周 多见于输血后肝炎（80-90%） 临床类型轻重不一（急性、慢性、携带者） 感染极易慢性化（90% ）、肝硬化（20%）、肝癌
14、（欧美50-70% ，我国10%） 免疫力不牢固，疫苗制备困难,47,48,49,第四节 丁型肝炎病毒（HDV）,为缺损病毒，其辅助病毒为HBV 球形，核心为RNA与HDAg，其衣壳为HBV外衣壳（HBsAg） 传播方式与HBV相似 与HBV共同感染或重叠感染，易发生重症肝炎，死亡率高 如能抑制HBV，HDV则不能复制,50,第五节 戊型肝炎病毒（HEV）,曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV HEV球形，缅甸株（我国）和墨西哥株 传播途径，临床表现及流行特点与甲肝相似，易污染水源水性爆发 病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞 潜伏期2-9W，多见成人，急性肝炎，6周好转，不转慢性 孕妇（6-9月）感染病情严重 流产、死胎 孕妇病死率10-20%,51,第六节 肝炎相关病毒（HGV）,RNA病毒，有包膜 传播途径与HBV、HCV相似，常与二者合并感染 致病机制尚在研究,52,二、输血传播肝炎病毒（TTV）,单负链环形DNA病毒，球形，无包膜 经输血，血液制品传播致病性尚在研究,
