《药理考试资料》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理考试资料（6页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2)效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的 药物能在效能小的药物无效时仍可起效。2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随
2、着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。支气管：阻断2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。高血压：减少心排血 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑
3、部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药. 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。支气管平滑肌。胃肠道平滑肌：舒张。 泌尿道平滑肌：舒张。 眼：瞳孔括约肌：扩瞳，眼内压增高，调节麻痹。腺：分泌减少.临床应用
4、：心脏：抗心律失常，治疗心动过缓平滑肌：血管：抗休克。 支气管：无。胃肠道：缓解各种内脏绞痛。泌尿道，缓解绞痛。眼：虹膜睫状体炎，验光和眼底检查 腺：麻醉前用药 M受体阻断：有机磷酯类中毒解救. 1 比较阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用 阿司匹林：抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；不依赖周围环境温度。用于感冒发热，关节炎症发热。 氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。,2 氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dop
5、a可否？原因？ 锥外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。 机制;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R，发生锥外体系反应。 L-dopa：在脑内转变成DA补充纹状体中DA的不足，从而抑制胆碱能神经元。无效，吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使之无法发挥作用. 3 吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘 （1） 扩张血管，降低心脏前、后负荷。 （2） 镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。 （3） 抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。 4 氯丙嗪的主要作用和不良作用 主要作用：抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃
6、逆，对晕动症无效），调节体温。 常见不良症状：中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断（口干，便秘，视力模糊），ALPHA受体阻断（低血压，反射性心悸），H1受体阻断（昏睡，体重增加）。 椎外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。 过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫.5 比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。 吗啡：激动阿片受体（主要是受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。镇痛部位在中枢。用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。 乙酰水杨酸：抑制PG合成酶，减少PG的合
7、成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。 6乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。 可以抑制血小板TXA2的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低剂量使用（75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。 8 阿司匹林的药理作用和不良反应 药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。抗炎抗风湿：抑制外周PG合成， 缓解炎症。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝
8、集。 不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、 过敏反应：阿司匹林性哮喘（Adr无效），皮肤黏膜过敏反应。 凝血障碍：出血时间延长 水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）,9解热镇痛药的共同作用和药理机制 1）抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。 2）镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感
9、性。 3）解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。 1 硝苯地平作用机制、临床应用及不良反应 作用机制：（1）心脏：轻度负性肌力。（2）血管：明显扩张动脉血管，降压作用明显。还可扩张冠脉。降压时引起反射性心率加快，从而抵消对心脏的直接抑制。临床应用：高血压、心绞痛、心衰。不良反应：过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心绞痛慎用.2 列出钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反应 药理作用：（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。 保护缺血心肌，抑制自由基的形成。抗心肌肥厚。（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环
10、。抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。抑制血小板活化。（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放 临床应用：（1）心脏类：心绞痛，心律失常，心肌梗死，充血性心（2）血管类：高血压， 脑血管疾病， 外周血管性痉挛，（3）呼吸类：肺动脉高，支气管痉挛 不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常. 3 强心苷(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反应 （1）正性肌力：抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延
11、长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。（2）负性频率：心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。（3）负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。（4）利尿和扩张血管的作用。通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功能，纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。 6 ACEI（或者以卡托普利为例说明）的药理作用、作用机制、临床应用、 不良反应 药理作用：（1）降压作用（2抑制和逆转心血管重构（3保护血管内皮细胞4抗动脉粥样硬化5）对血流动力学的影响：降低心功能不全患者的前后负荷，
12、不影响正常人心功能。（6保护肾脏：扩张肾血管。作用机制：（1）抑制循环及局部组织中的ACE，降低Ang。（2）抑制缓激肽的降解，缓激肽释放PGI2和NO舒张血管、降低血压、抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。（3）抑制交感神经递质的释放：减少NA能神经递质的释放。（4）自由基的清除：保护心肌。临床应用：高血压，充血性心功能衰竭和心肌梗死，糖尿性肾病及高血压肾病，不良反应：1）首剂低血压，（2过敏反应：对-SH结构的过敏反应（3刺激性干咳（4血管视神经性水肿5）急性肾衰：Ang减少而显著降低肾小球滤过率6）高血钾与低血糖10为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？,常用降血糖药及机制简述 一）胰岛
13、素 促进葡萄糖无氧酵解和有氧氧化 ，促进糖原合成 血糖去路； 糖原分解和糖异生血糖来源（二）口服降糖药（1）磺酰脲类 甲苯磺丁脲：阻断胰腺细胞中ATP敏感的钾通道，刺激胰岛素分泌；增强靶细胞受体对胰岛素的敏感性 （2）双胍类 二甲双胍：a.减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖异生 ；b.促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉组织中糖的无氧酵解c.改善胰岛素与受体结合和受体后作用，改善胰岛素抵抗；d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用. （3）a-葡萄糖苷酶抑制剂 阿卡波糖：竞争性抑制小肠中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷键水解；减慢淀粉等碳水化合物水解产生葡萄糖，延缓葡萄糖吸收。（4）胰岛素增敏剂
14、罗格列酮：增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性；改善糖及脂肪的异常代谢，降低空腹血糖.4 糖皮质激素用于严重感染的目的？用药时那些注意事项？ 糖皮质激素用于严重感染时，能消除对机体有害的炎症和过敏反应，迅速缓解症状，防止心脑等重要器官的损害，有助于病人度过危险期。注意：糖皮质激素在发挥作用的同时降低机体防御能力，而且也没有抗菌、抗病毒作用，一定要与足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮质激素，以免感染病灶扩散导致严重后果。足量有效的抗生素控制感染为主要措施联用皮质激素以控制症状度过危险期采用大剂量突击疗法先停激素，后停抗生素病毒、真菌感染一般不用。 5 长期大量应用糖皮质激素能导致什么不良
15、反应，用哪几种药治疗其消化系统并发症一）长期应用超生理剂量所引起的不良反应1.医源性肾上腺皮质功能亢进征2.诱发或加重感染3.诱发或加重溃疡4.精神神经症状：欣快、激动、失眠、偶发精神失常。5.眼部并发症二） 停药反应 1.医源性肾上腺皮质功能不全:长期使用时肾上腺皮质萎缩。2.反跳现象与停药症状 (1) 反跳现象 长期用药减量过快或突然停药原病复发或加重；病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致.(2) 停药症状 长期用药减量过快或突然停药出现原来没有的症状;需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再逐渐减量,停药. 6 糖皮质激素的药理作用（四抗三增）和临床应用药理作用：1抗炎1）抑制炎性介质的
16、产生与释放（2）调节细胞因子的产生（抑制促炎因子，诱导抗炎因子）(3) 抑制一氧化氮合酶的活性。2免疫抑制和抗过敏(1) 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理; 干扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细胞的增殖(2) 加速淋巴细胞的破坏和解体血中淋巴细胞；(3) 大剂量干扰体液免疫使抗体生成减少；(4) 消除免疫反应所致的炎症反应。3抗毒作用(1) 稳定溶酶体膜内源性致热原释放 2) 抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应 机体对内毒素的耐受力迅速退热并缓解毒血症状4抗休克（超大剂量(1)加强心肌收缩力心输出量(2)血管对缩血管活性物质敏感性血管扩张改善微循环; (3)稳定溶酶体膜心肌抑制因子形成心肌收缩。5血液和造血系统：中性白细胞数增多但抑制其游走,吞噬及消化功能）；红细胞和血红蛋白含量, 血小板。6中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性，引起欣快, 激动, 失眠等; 大剂量可致儿童惊厥或癫痫样发作7消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多提高食欲,促进消化; 但大剂量时抑制蛋白合成，可诱发或加重溃疡病。临床应用1.替代疗法2 严重感染 (1) 严重急性感染。足量有效的抗生素控制感染为主要措施联用皮质激素以控制症状度过危险期采用大剂量突击疗法先停激素，后停抗生素病毒、真菌感染一般不用,
