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1、第六章 营养代谢病,第一节 概 论,营养代谢疾病是营养缺乏症和营养代谢障碍病的总称。 营养缺乏症包括蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等营养物质的不足或缺乏； 营养代谢障碍病包括蛋白质代谢障碍病、碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、矿物质代谢障碍病、水盐代谢障碍病以及酸碱平衡紊乱。,营养代谢病的发生原因,1营养物质摄入不足或过多 2营养物质的需要量增加 3营养物质吸收、利用障碍 一是消化吸收障碍；二是拮抗；三是饲料中存在有干扰营养物质吸收的因子，它们可造成：(1)降低蛋白质的消化与利用。(2)降低矿物质的溶解、吸收与利用。 (3)使某些维生素灭活或需要量增加。,营养代谢病的发生特点,1
2、地方性流行和群体发病 2发病缓慢 3早期诊断困难 4以生长发育不良和生产性能低下为主症。,营养代谢病的诊断,1流行病学调查 一是发病情况；二是饲养管理；三是环境状况。2症状识别 3病理诊断 4实验室诊断5治疗性诊断6饲料成份测定分析,营养代谢病的防治,1加强饲养管理 2开展营养代谢病的监测 3预防影响营养物质消化、吸收与利用的慢性消耗性疾病 4提高饲料、牧草中相关元素的含量 5 并根据病情的轻重同时选用相应药物进行治疗,第二节 营养代谢疾病,奶牛酮病 Ketosis in dairy cows,酮病是家畜碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢失调，以血、乳、尿中酮体含量升高，血糖和肝糖原含量降低为特征的
3、营养代谢疾病。,病因,引起酮病的原因是多方面的，但原发性酮病，主要是由于饲料中含糖不足，脂肪和蛋白质的含量过多或蛋白质不足、氨基酸不全价所致。 酮病的发生也与泌乳高峰期的营养需要和采食量的矛盾有关。乳牛酮病一般发生于分娩后20d以内，最迟不超过6周。 ,此外，长期舍饲、缺乏运动、日光不足、维生素(主要是A、B112)缺乏等都可诱发和促使本病的发生。 继发性酮病可见于一些能使食欲下降的疾病如生产瘫痪、前胃弛缓、肝脏疾病、创伤性网胃炎、迷走神经性消化不良、真胃变位和扭转、子宫炎、乳房炎、中毒等。继发性酮病约占酮病的30%40%(Kronfeld,1970)。,酮血症：发病机制,酮体的生成：酮体在肝
4、中生成 在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用 乙酰辅酶A来自脂肪酸的氧化和丙酮酸脱羧 乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始柠檬酸草酰乙酸，在此循环中，产生ATP,脂肪代谢与酮体产生,脂酰CoA,三酰甘油,脂肪酸,乙酰CoA,VLDL入血,脂肪组织储存,被其他组织利用,乙酰CoA,酮体,柠檬酸,胆固醇,脂肪酸,CO2 + H2O,酯化,-氧化,TCA,酮血症：发病机制,正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡 在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度
5、，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病 低血糖 三羧酸循环障碍,酮血症发病机制:低血糖,低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体,1.瘤胃代谢紊乱,酮血症发病机制:低血糖,1.瘤胃代谢紊乱 瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占80%，正常各占50%)丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变 在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸,酮血症发病机制:低血糖,2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳 据统计，27公斤乳中含1225克乳糖 一个乳糖需两个单糖合成 如果日产34公斤乳
6、，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。 乳牛产后40天内可达到泌乳高峰 高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。,酮血症发病机制:三羧酸循环障碍,乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体,酮血症：发病机制,酮体对机体的危害 酮体本身毒性很小 但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。 酮体可利尿，所以临床上表现脱水 由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥,症状,酮病患畜，临床上以消化机能障碍、精神异常、酮血、酮乳和酮尿为特征。 一般可分为隐性型、轻
7、症和重症三种。,隐性型(潜在型或亚临床型),见于轻症或重症酮病的初期，常无明显的临床症状。,轻症型,患牛食欲减退，反刍减少，表现前胃弛缓和胃肠卡他症状。有的食欲反常，喜吃干草及污染的饲草，拒食精料。有时表现轻度不安或沉郁，血、乳、尿中酮体含量较隐性型有所增加。,重症型,患畜除具有上述消化扰乱症状外，尚可见到程度不等的神经症状：初兴奋，后抑制，很快表现出虚弱和步态不稳；有时呈半昏睡状态，继则发生四肢瘫痪；有时头向颈侧屈曲而卧地，犹如生产瘫痪症状。泌乳量通常减少，迅速消瘦。有的病牛兴奋时横冲直撞，向前猛冲或作圆圈运动。也有的发生痉挛，眼球颤动，以及流涎，惊厥和不断咀嚼运动等。体温正常或略低，呼吸及
8、脉膊数通常减少，心音弱而低沉，有时分裂或重复，心律不齐。瘤胃蠕动音减弱或稀少，粪便干硬或稀软，粪放恶臭。,本病的特有症状,由呼气、奶和尿排出多量酮体，有不愉快的烂水果味，严重者一进厩舍，甚至在打开口腔的片刻都可嗅到。如将新鲜的奶或尿加热到蒸汽形态时，其气味浓而刺鼻。,诊断,临床根据病畜呼出气放酮味(即烂水果味)，血、乳、尿中酮体增高，前胃弛缓和一定的神经症状，容易诊断。,治疗,本病的治疗原则是补糖抗酮和对症处理等。,补糖抗酮,可静脉注射25%50%葡萄糖注谢液5001000ml。严重都可增加次数，或少量多次地反复注射，以维持血糖的稳定。也可在应用大剂量葡萄糖的同时，肌肉注射胰岛素100150u
9、，以增加肝糖原的储备和维持血糖的恒定。,为了增加体内生糖物质的来源，牛可内服丙酸钠100250g，羊酌减，每天12次，连用710d；丙三醇(甘油)200500ml，丙二醇100250ml，连服数日；乳酸钠或乳酸钙每次450g内服，每日1次，连用2日；或乳酸铵200g内服，每日1次，连用5d，也有较好的效果。为了促进糖原异生作用，应用地塞米松注射液0.1g，皮下注射，对缓解症状，效果理想。,对症处理,为解除酸中毒，可用碳酸氢钠50100g，加水适量内服或灌肠，或静脉注谢5%碳酸氢钠注射液300500ml，每日12次。对兴奋不安的病牛，可酌用溴制剂，氯丙嗪等镇静剂。为兴奋瘤胃蠕动，可用健胃剂。此外
10、，补充维生素A、C和烟酸以及钙剂等，对本病的治疗也有好处。,脂肪肝综合征,又称脂肝病、脂肪肝出血综合征是产蛋鸡的一种脂肪代谢障碍性疾病，以肝脏肿大、脂肪过度沉积为特征。,病因,(1)肝脏内脂肪合成过多。 (2)肝脏脂肪转运发生障碍。,高温、缺少运动也是本病的促发因素。 在产蛋旺季，喂给过多的能量饲料，如玉米含量占76%以上，转入笼养，笼内活动范围小，运动量小，能量消耗减少，致使脂肪过度沉积。由于密度大、鸡只相互冲撞、挤压，加之扑捉、通风不良、高热等应激作用，容易诱发出血性脂肪肝。 据北卡罗拉多州学者报道，霉变饲料，尤其黄曲霉素，是诱发脂肪肝综合征的因素之一。,症状,鸡的外观健康，体况良好，体重
11、通常增加25%30%。体况极佳的鸡无前驱症状而突然死亡。表现鸡冠苍白，腹脂蓄积增多。,病理变化,因肝破裂而急性死亡的鸡，其冠、肉髯和肌肉苍白。肝包膜撕裂，肝表面和体腔中有很大的血块，肝包膜下可见小出血区。肝肿大，色泽变黄呈油污状，质地脆弱，脂肪大量沉积。严重脂肪肝呈白色坚硬，其它器官亦有脂肪浸润和变性。,诊断,根据临床症状和病理变化可作出初步诊断，确切诊断可进行肝脏脂肪量的测定，正常产卵鸡肝脂肪量为25%49%。在脂肪肝或FLHS时肝脂肪量可达60%80%。,防治,合理搭配饲料，注意能量饲料(尤其玉米)的比例，供给富含胆碱和维生素饲料，如每吨日粮中可加氯化胆碱1kg，维生素E 10000IU，
12、维生素1 2.12mg，肌醇0.9kg。也有人主张将日粮的蛋白质水平提高1%2%，每吨饲料加硫酸铜63g、胆碱550g、维生素B123.3g、维生素E 5500IU、DL蛋氨酸500g。另外，要禁用霉变饲料，防止拥挤，加强饲养管理。,肉鸡腹水征,以腹中积聚大量浆液性液体和右心增大为主要特征。 常见于4周以上的快速生长的肉用仔鸡。,病因,本病的病因最主要的原因是缺氧引起肺动脉压升高，导致右心衰竭和腹腔积水。 1遗传因素 2环境因素 慢性缺氧或因需氧量增加而引起的相对缺氧是引发本病的主要因素。 3营养因素 饲喂高能日粮比饲喂低能日粮发病率高，饲喂颗粒料比饲喂相同日粮的粉料发病率高。,除上述致病因素
13、外，还有人报道腹水症是由痢特灵中毒、猪屎豆中毒、食盐中毒、煤焦油类消毒剂中毒、莫能菌素中毒、一氧化碳中毒、日粮含油菜籽过量(油菜籽内富含有毒物质芥酸精酸)、脂肪中毒、无机磷缺乏、肺脏疾患或禽舍内二氧化碳、氨、相对湿度过高和尘埃过多等引起。,症状,患鸡精神沉郁，不愿活动，常斜卧，腹部皮肤发红，皮肤血管充血，羽毛粗乱无光泽，生长停滞，呼吸困难，冠皱缩，严重时发绀。腹腔内积有大量液体，有的可高达500ml，液体通常清亮、麦秸色或血红色，腹腔内可能有纤维蛋白凝块。,病理变化,骨骼肌普遍呈中度至重度瘀血，心包积液，有时积液呈胶冻样，心脏增大，右心室和腔静脉明显扩张和变薄，患鸡心脏重量与其体重的比例比健康
14、鸡约大40%，患鸡肝脏表现各异：肿大、缩小、瘀血、圆形斑点或结节。肝脏表面常复有一层半胶冻样物质，类似和胸内壁粘连的纤维蛋白血凝块。肾脏常肿大充血，并可有尿酸盐沉积。一侧或两侧肺显著充血和水肿，脾脏缩小，心脏、消化道瘀血。肺中的软骨性和骨性结节明显多于健康鸡和其它病鸡，且左肺的结节多于右肺。,治疗,发病后可选用抗菌药物以预防继发感染。对症治疗，使用中药方剂有良好效果，其组成如下：二丑500g，泽泻500g，木通500g，商陆根500g，苍术500g，猪苓500g，故子500g，灯心草250g，竹叶500g，研成细末，治疗量每只一次1g，预防量每只一次0.1g，按采食量混入饲料投服。,肉鸡猝死综
15、合征,以肌肉丰满、外观健康的肉鸡突然死亡为特征。 Elbert(1990)调查，猝死综合症是肉鸡业最重要的3种新病之一。,病因,目前一般认为SDS是一种代谢病。因此研究的重点均与营养、环境等因素有关，Riddeu(1985)指出，SDS死亡的鸡有较高的血清总脂含量。Buekley(1987)认为SDS死亡的雄鸡肝脏甘油三酯和心肌花生四烯酸含量较高。Rotter(1985)在日粮中添加葵花籽油代替动物脂肪，可显著地降低SDS的发生。因此，认为脂肪水平及脂肪类型对SOS的发生有影响。有关维生素与SDS关系的报道也较多。,有人认为，生物素、维生素1、B6高于需要标准添加时，可降低SDS的发病率，但后
16、来有报道加生物素对SDS死亡率无影响。Mollison等(1984)认为添加维生素A、D、E可降低SDS的发病率。Hopkinson等(1987)的研究表明，SDS鸡血钾和血磷的浓度显著低于同龄正常鸡(P0.01)。Ononiwu等(1979)认为，连续光照比间断光照发病多。Riddeu等(1985)认为，密度大SDS发病率高。Riddeu(1985)、Sumers(1987)等报道了酸碱平衡失调及应用某些药物也可成为SDS的诱因。,症状,在发病前，鸡群无任何明显的征兆，采食、运步等均正常。发病初期，大部分是在给食时死去，那些应激敏感鸡，受到惊吓时死亡率最高。所有患鸡都是突然发病，特征是失去平衡，翅膀剧烈扇动及肌肉痉挛，从丧失平衡到死亡的时间是3769s，有的鸡发作时狂叫或尖叫。此外，在开始失去平衡时向前或向后跌倒，呈仰卧或腹卧，在翅膀剧烈扇动时能够翻转。死后多数为两脚朝天，背部着地，颈部扭曲。,
