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1、第六章 营养代谢病,第一节 概 论,营养代谢疾病是营养缺乏症和营养代谢障碍病的总称。 营养缺乏症包括蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等营养物质的不足或缺乏; 营养代谢障碍病包括蛋白质代谢障碍病、碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、矿物质代谢障碍病、水盐代谢障碍病以及酸碱平衡紊乱。,营养代谢病的发生原因,1营养物质摄入不足或过多 2营养物质的需要量增加 3营养物质吸收、利用障碍 一是消化吸收障碍;二是拮抗;三是饲料中存在有干扰营养物质吸收的因子,它们可造成:(1)降低蛋白质的消化与利用。(2)降低矿物质的溶解、吸收与利用。 (3)使某些维生素灭活或需要量增加。,营养代谢病的发生特点,1
2、地方性流行和群体发病 2发病缓慢 3早期诊断困难 4以生长发育不良和生产性能低下为主症。,营养代谢病的诊断,1流行病学调查 一是发病情况;二是饲养管理;三是环境状况。2症状识别 3病理诊断 4实验室诊断5治疗性诊断6饲料成份测定分析,营养代谢病的防治,1加强饲养管理 2开展营养代谢病的监测 3预防影响营养物质消化、吸收与利用的慢性消耗性疾病 4提高饲料、牧草中相关元素的含量 5 并根据病情的轻重同时选用相应药物进行治疗,第二节 营养代谢疾病,奶牛酮病 Ketosis in dairy cows,酮病是家畜碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢失调,以血、乳、尿中酮体含量升高,血糖和肝糖原含量降低为特征的
3、营养代谢疾病。,病因,引起酮病的原因是多方面的,但原发性酮病,主要是由于饲料中含糖不足,脂肪和蛋白质的含量过多或蛋白质不足、氨基酸不全价所致。 酮病的发生也与泌乳高峰期的营养需要和采食量的矛盾有关。乳牛酮病一般发生于分娩后20d以内,最迟不超过6周。 ,此外,长期舍饲、缺乏运动、日光不足、维生素(主要是A、B112)缺乏等都可诱发和促使本病的发生。 继发性酮病可见于一些能使食欲下降的疾病如生产瘫痪、前胃弛缓、肝脏疾病、创伤性网胃炎、迷走神经性消化不良、真胃变位和扭转、子宫炎、乳房炎、中毒等。继发性酮病约占酮病的30%40%(Kronfeld,1970)。,酮血症:发病机制,酮体的生成:酮体在肝
4、中生成 在肝中,乙酰辅酶A 的氧化不完全,会缩合成酮体,随血流流经肝外组织(心肌、骨骼肌及大脑等)时,可被氧化利用 乙酰辅酶A来自脂肪酸的氧化和丙酮酸脱羧 乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用,它与草酰乙酸结合后开始柠檬酸草酰乙酸,在此循环中,产生ATP,脂肪代谢与酮体产生,脂酰CoA,三酰甘油,脂肪酸,乙酰CoA,VLDL入血,脂肪组织储存,被其他组织利用,乙酰CoA,酮体,柠檬酸,胆固醇,脂肪酸,CO2 + H2O,酯化,-氧化,TCA,酮血症:发病机制,正常情况下,血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡 在某些情况下,肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度
5、,会造成酮体在体内积聚,而造成酮病 低血糖 三羧酸循环障碍,酮血症发病机制:低血糖,低血糖:持续的低血糖,可导致脂肪大量动员,经氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体,1.瘤胃代谢紊乱,酮血症发病机制:低血糖,1.瘤胃代谢紊乱 瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低生成丙酸减少,而乙酸、丁酸生成增多(可占80%,正常各占50%)丙酸供给不能满足所需,挥发性脂肪酸比例改变 在正常情况下,丙酸是反刍动物体内糖的主要来源(50%),其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸,酮血症发病机制:低血糖,2.体内葡萄糖消耗量过大:高产泌乳 据统计,27公斤乳中含1225克乳糖 一个乳糖需两个单糖合成 如果日产34公斤乳
6、,则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。 乳牛产后40天内可达到泌乳高峰 高峰期出现越快,产乳越多,越易患酮病。,酮血症发病机制:三羧酸循环障碍,乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸,如果草酰乙酸缺乏,则乙酰辅酶A积聚酮体,酮血症:发病机制,酮体对机体的危害 酮体本身毒性很小 但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 羟丁酸、乙酰乙酸是酸,可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降,脑组织能量供应障碍,可使牛产生神经症状:嗜睡或兴奋。 酮体可利尿,所以临床上表现脱水 由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食,使疾病迅速恶化,而粪便常常干燥,症状,酮病患畜,临床上以消化机能障碍、精神异常、酮血、酮乳和酮尿为特征。 一般可分为隐性型、轻
7、症和重症三种。,隐性型(潜在型或亚临床型),见于轻症或重症酮病的初期,常无明显的临床症状。,轻症型,患牛食欲减退,反刍减少,表现前胃弛缓和胃肠卡他症状。有的食欲反常,喜吃干草及污染的饲草,拒食精料。有时表现轻度不安或沉郁,血、乳、尿中酮体含量较隐性型有所增加。,重症型,患畜除具有上述消化扰乱症状外,尚可见到程度不等的神经症状:初兴奋,后抑制,很快表现出虚弱和步态不稳;有时呈半昏睡状态,继则发生四肢瘫痪;有时头向颈侧屈曲而卧地,犹如生产瘫痪症状。泌乳量通常减少,迅速消瘦。有的病牛兴奋时横冲直撞,向前猛冲或作圆圈运动。也有的发生痉挛,眼球颤动,以及流涎,惊厥和不断咀嚼运动等。体温正常或略低,呼吸及
8、脉膊数通常减少,心音弱而低沉,有时分裂或重复,心律不齐。瘤胃蠕动音减弱或稀少,粪便干硬或稀软,粪放恶臭。,本病的特有症状,由呼气、奶和尿排出多量酮体,有不愉快的烂水果味,严重者一进厩舍,甚至在打开口腔的片刻都可嗅到。如将新鲜的奶或尿加热到蒸汽形态时,其气味浓而刺鼻。,诊断,临床根据病畜呼出气放酮味(即烂水果味),血、乳、尿中酮体增高,前胃弛缓和一定的神经症状,容易诊断。,治疗,本病的治疗原则是补糖抗酮和对症处理等。,补糖抗酮,可静脉注射25%50%葡萄糖注谢液5001000ml。严重都可增加次数,或少量多次地反复注射,以维持血糖的稳定。也可在应用大剂量葡萄糖的同时,肌肉注射胰岛素100150u
9、,以增加肝糖原的储备和维持血糖的恒定。,为了增加体内生糖物质的来源,牛可内服丙酸钠100250g,羊酌减,每天12次,连用710d;丙三醇(甘油)200500ml,丙二醇100250ml,连服数日;乳酸钠或乳酸钙每次450g内服,每日1次,连用2日;或乳酸铵200g内服,每日1次,连用5d,也有较好的效果。为了促进糖原异生作用,应用地塞米松注射液0.1g,皮下注射,对缓解症状,效果理想。,对症处理,为解除酸中毒,可用碳酸氢钠50100g,加水适量内服或灌肠,或静脉注谢5%碳酸氢钠注射液300500ml,每日12次。对兴奋不安的病牛,可酌用溴制剂,氯丙嗪等镇静剂。为兴奋瘤胃蠕动,可用健胃剂。此外
10、,补充维生素A、C和烟酸以及钙剂等,对本病的治疗也有好处。,脂肪肝综合征,又称脂肝病、脂肪肝出血综合征是产蛋鸡的一种脂肪代谢障碍性疾病,以肝脏肿大、脂肪过度沉积为特征。,病因,(1)肝脏内脂肪合成过多。 (2)肝脏脂肪转运发生障碍。,高温、缺少运动也是本病的促发因素。 在产蛋旺季,喂给过多的能量饲料,如玉米含量占76%以上,转入笼养,笼内活动范围小,运动量小,能量消耗减少,致使脂肪过度沉积。由于密度大、鸡只相互冲撞、挤压,加之扑捉、通风不良、高热等应激作用,容易诱发出血性脂肪肝。 据北卡罗拉多州学者报道,霉变饲料,尤其黄曲霉素,是诱发脂肪肝综合征的因素之一。,症状,鸡的外观健康,体况良好,体重
11、通常增加25%30%。体况极佳的鸡无前驱症状而突然死亡。表现鸡冠苍白,腹脂蓄积增多。,病理变化,因肝破裂而急性死亡的鸡,其冠、肉髯和肌肉苍白。肝包膜撕裂,肝表面和体腔中有很大的血块,肝包膜下可见小出血区。肝肿大,色泽变黄呈油污状,质地脆弱,脂肪大量沉积。严重脂肪肝呈白色坚硬,其它器官亦有脂肪浸润和变性。,诊断,根据临床症状和病理变化可作出初步诊断,确切诊断可进行肝脏脂肪量的测定,正常产卵鸡肝脂肪量为25%49%。在脂肪肝或FLHS时肝脂肪量可达60%80%。,防治,合理搭配饲料,注意能量饲料(尤其玉米)的比例,供给富含胆碱和维生素饲料,如每吨日粮中可加氯化胆碱1kg,维生素E 10000IU,
12、维生素1 2.12mg,肌醇0.9kg。也有人主张将日粮的蛋白质水平提高1%2%,每吨饲料加硫酸铜63g、胆碱550g、维生素B123.3g、维生素E 5500IU、DL蛋氨酸500g。另外,要禁用霉变饲料,防止拥挤,加强饲养管理。,肉鸡腹水征,以腹中积聚大量浆液性液体和右心增大为主要特征。 常见于4周以上的快速生长的肉用仔鸡。,病因,本病的病因最主要的原因是缺氧引起肺动脉压升高,导致右心衰竭和腹腔积水。 1遗传因素 2环境因素 慢性缺氧或因需氧量增加而引起的相对缺氧是引发本病的主要因素。 3营养因素 饲喂高能日粮比饲喂低能日粮发病率高,饲喂颗粒料比饲喂相同日粮的粉料发病率高。,除上述致病因素
13、外,还有人报道腹水症是由痢特灵中毒、猪屎豆中毒、食盐中毒、煤焦油类消毒剂中毒、莫能菌素中毒、一氧化碳中毒、日粮含油菜籽过量(油菜籽内富含有毒物质芥酸精酸)、脂肪中毒、无机磷缺乏、肺脏疾患或禽舍内二氧化碳、氨、相对湿度过高和尘埃过多等引起。,症状,患鸡精神沉郁,不愿活动,常斜卧,腹部皮肤发红,皮肤血管充血,羽毛粗乱无光泽,生长停滞,呼吸困难,冠皱缩,严重时发绀。腹腔内积有大量液体,有的可高达500ml,液体通常清亮、麦秸色或血红色,腹腔内可能有纤维蛋白凝块。,病理变化,骨骼肌普遍呈中度至重度瘀血,心包积液,有时积液呈胶冻样,心脏增大,右心室和腔静脉明显扩张和变薄,患鸡心脏重量与其体重的比例比健康
14、鸡约大40%,患鸡肝脏表现各异:肿大、缩小、瘀血、圆形斑点或结节。肝脏表面常复有一层半胶冻样物质,类似和胸内壁粘连的纤维蛋白血凝块。肾脏常肿大充血,并可有尿酸盐沉积。一侧或两侧肺显著充血和水肿,脾脏缩小,心脏、消化道瘀血。肺中的软骨性和骨性结节明显多于健康鸡和其它病鸡,且左肺的结节多于右肺。,治疗,发病后可选用抗菌药物以预防继发感染。对症治疗,使用中药方剂有良好效果,其组成如下:二丑500g,泽泻500g,木通500g,商陆根500g,苍术500g,猪苓500g,故子500g,灯心草250g,竹叶500g,研成细末,治疗量每只一次1g,预防量每只一次0.1g,按采食量混入饲料投服。,肉鸡猝死综
15、合征,以肌肉丰满、外观健康的肉鸡突然死亡为特征。 Elbert(1990)调查,猝死综合症是肉鸡业最重要的3种新病之一。,病因,目前一般认为SDS是一种代谢病。因此研究的重点均与营养、环境等因素有关,Riddeu(1985)指出,SDS死亡的鸡有较高的血清总脂含量。Buekley(1987)认为SDS死亡的雄鸡肝脏甘油三酯和心肌花生四烯酸含量较高。Rotter(1985)在日粮中添加葵花籽油代替动物脂肪,可显著地降低SDS的发生。因此,认为脂肪水平及脂肪类型对SOS的发生有影响。有关维生素与SDS关系的报道也较多。,有人认为,生物素、维生素1、B6高于需要标准添加时,可降低SDS的发病率,但后
16、来有报道加生物素对SDS死亡率无影响。Mollison等(1984)认为添加维生素A、D、E可降低SDS的发病率。Hopkinson等(1987)的研究表明,SDS鸡血钾和血磷的浓度显著低于同龄正常鸡(P0.01)。Ononiwu等(1979)认为,连续光照比间断光照发病多。Riddeu等(1985)认为,密度大SDS发病率高。Riddeu(1985)、Sumers(1987)等报道了酸碱平衡失调及应用某些药物也可成为SDS的诱因。,症状,在发病前,鸡群无任何明显的征兆,采食、运步等均正常。发病初期,大部分是在给食时死去,那些应激敏感鸡,受到惊吓时死亡率最高。所有患鸡都是突然发病,特征是失去平衡,翅膀剧烈扇动及肌肉痉挛,从丧失平衡到死亡的时间是3769s,有的鸡发作时狂叫或尖叫。此外,在开始失去平衡时向前或向后跌倒,呈仰卧或腹卧,在翅膀剧烈扇动时能够翻转。死后多数为两脚朝天,背部着地,颈部扭曲。,