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1、慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD,内科教研组,讲授目的和要求,掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断及防治措施熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征,支气管的大体解剖,COPD as a muscle disease Reid MB. Am J Respir Crit Care Med 2001;164: 1101-1105. Frank Netter,序 言,慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢性发病，反复发作，导致慢性死亡；可以预防和治疗的呼吸系统疾病 由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致气流受限为特征的一类疾病 20
2、01年4月“COPD全球创议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD）” 已构成影响公共健康的重大问题 世界银行世界卫生组织预计：2020年，COPD将成为世界范围的第五大负担的疾病,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 199
3、8,59%,64%,35%,+163%,7%,Coronary Heart Disease,Stroke,Other CVD,COPD,All Other Causes,缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道感染 腹泻 围产期疾病 COPD 结核 麻疹 交通事故 肺癌,腹部肿瘤 HIV 自杀,6th,3rd,Murray & Lopez. Lancet 1997,未来世界范围内的疾病死亡原因,1990,2020,COPD的负担,流行病学 流行： 全世界 男性9.43/1000女性7.33/1000 发病率 吸烟越多，发病率越高 死亡率 美国45岁以下，死亡率极低45岁为第4、5位主要致死病因,我国
4、COPD发病率,中部、北部：15岁以上人群：3% 亚太区研究：30岁以上人人群：6.5% “十五”期间：40岁以上人群：8.2% 北京城区-COPD患病率6.8% 北京农村-COPD患病率9.1%,COPD 的临床病程,呼出气流受限 气体陷闭 过度充气,气促,活动减退,健康相关生活质量变差,健康状况下降,COPD,致残,疾病进展,死亡,运动能力降低,急性加重,定义,慢性阻塞性肺疾病Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD 慢性支气管炎 Chronic Bronchitis 阻塞性肺气肿 Obstructive Pulmonary Emphysema
5、,COPD的定义,气流受限为特征的肺部 气流受限不完全可逆 进行性发展 可以预防和治疗 肺外各器官的损害,定义,慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限呈进行性发展，可伴有气道高反应，气流受限不完全可逆。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺外表现：营养不良、骨骼肌功能障碍肺功能检查对确定气流受限有重要意义由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、部分支气管哮喘这一类以气流受限为特征的疾病组成。已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病不属于COPD，如支气管扩张,定义,慢性支气管炎气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 除外慢性咳嗽的其他已知原因 每年
6、咳嗽、咳痰或伴喘息3个月以上，并连续2年以上者 每年发病持续不足3个月，有明确客观检查（X线、肺功能等）亦可诊断,阻塞性肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 肺弹性回缩力下降，呼气时气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞 活动后气短,COPD内涵示意图,气流受限 COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿 COPD,COPD的机制,慢性气道炎症小气道病变 肺实质破坏 气道狭窄和重建 肺弹性回缩力降低阻塞性细支气管炎 肺气肿 不可逆性气流受限 COPD气流受限的机制,正常人的肺泡排空,In COPD, airflow is limited becau
7、se alveoli lose their elasticity, supportive structures are lost, and small airways are narrowed,COPD患者的肺泡排空,COPD患者的呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,危险因素,个体因素 遗传因素 气道高反应性 肺的发育生长,环境因素 吸烟 职业粉尘和化学物质 室外以及室内的空气污染 感染 社会经济地位,个体因素,遗传 蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡 肺气肿a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）活性最强,蛋白水解酶 组织 抗蛋白酶,环境因素,吸烟 职业性粉尘化学物质 空气污染,气道上皮细胞纤毛运动
8、、巨嗜细胞吞噬功能 黏液腺肥大黏液分泌增多 感染 黏膜充血水肿黏液积聚 副交感神经功能亢进平滑肌收缩，气流受限氧自由基 中性粒细胞释放蛋白酶 抑制抗蛋白酶系统 破坏肺弹性纤维肺气肿,环境因素,感染 病毒 流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞 病毒 细菌 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌 支原体,病理改变,COPD的病理改变涉及范围较广 中心气道-粘液的高分泌 外周气道-气道结构重建，癍痕组织形成 当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型肺气肿时，伴有呼吸性细支气管的扩张以及毁损，会出现肺实质破坏 肺血管的改变-血管壁增厚，平滑肌增生,病理改变,COPD病理, 中央气道（气管、
9、内径2mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生, 外周气道（内径CD 4+） 纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄,COPD病理, 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成, 肺血管 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生,镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少,肺气肿,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌 的收缩运动时肺动态充气过度,C
10、OPD气流受限不完全可逆的原因,COPD病理生理,不可逆因素 气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,诊断,高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查,高危因素,临床表现-症状,慢性咳嗽 首发症状，最初为间断咳嗽，以后发展为每天出现咳嗽，极少是仅仅夜间咳嗽 慢性咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，以后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感气短。是COPD的标志性症状。 喘息和胸闷 重症和急性发作时出现 其他 体重下降、食欲减退,临床表现体征,早 期 无体征 疾病
11、进展 视诊 桶状胸、紫绀、呼吸浅快、缩唇呼吸、三凹征 触诊 触觉语颤减弱 叩诊 过清音、心脏浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降 听诊 呼吸音减弱、呼气时间延长、干湿性罗音,三凹征,实验室及特殊检查,肺功能检查,主要客观指标 FEV1%预计值 COPD严重程度的良好指标，变异性小，易操作 FEV1/FVC 气流受限的敏感指标支气管扩张试验 FEV1/FVC70%及FEV180%的预计值，可确定为不可逆性的气流受阻 肺总量（TLC）、残气量（RV）和功能残气量（FRC）增加、肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。 一氧化碳弥散量（DLCO）与肺泡通气量（VA）的比值下降，供参考。,胸部X线
12、检查,特异性不高 早期 无变化 病情进展 肺纹理增加、紊乱，肺气肿征,胸部CT,不做为常规检查 HRCT（高分辨CT）,血气分析,低氧血症 高碳酸血症 酸碱失衡,其 他,血常规 痰培养,诊断与严重度分级,诊断,危险因素 吸烟史、职业史、环境污染 临床表现 症状、体征 肺功能 气流受限 支气管扩张试验阴性 少数患者无症状FEV1/FVC70%而FEV180%的预计值，除外其他疾病，诊断COPD,严重程度分级,COPD严重程度分级,分级,特征,分级,特征,:轻度,FEV1/FVC70% FEV180%的预计值,:中度,FEV1/FVC70% 50%FEV180%的预计值,:极重度,FEV1/FVC
13、70% FEV130%的预计值或FEV1 50%的预计值 伴有慢性呼吸衰竭的临床表现,：重度,FEV1/FVC70% 30%FEV150%的预计值,COPD病程分期,急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期症状稳定或轻微,鉴别诊断,支气管哮喘 多在儿童或青少年期发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后消失，常有家族史或过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，支气管舒张试验（+）。 支气管扩张 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染有大量脓痰。胸部X片示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。 肺结核 午后低热、乏力、盗汗等，痰检
14、可发现结核杆菌，胸部X片可发现病灶。 肺癌 慢性咳嗽、咳痰，近期痰中带血，并反复发生，胸部X片和CT可发现占位性病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学、纤维支气管镜检查以至肺活检，有助明确诊断。 其他原因所致呼吸腔增大,并发症,慢性呼吸衰竭 可有低氧血症和（或）高碳酸血症 自发性气胸 有突然加重的呼吸困难，伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。胸部X线可确诊。 慢性肺原性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥大，最终发生右心功能不全。,治 疗,COPD 处理的四个组成部分,病情的评估和监测 COPD稳定期的管理 急性加重期的管理
15、 减少危险因素,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,COPD稳定期的管理支气管扩张剂的应用,首选吸入治疗 短效2肾上腺素受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林 长效2肾上腺素受体激动剂 福莫特罗、沙美特罗 抗胆碱能类药物 异丙托溴铵、噻托溴铵 茶碱类 联合应用支气管扩张剂与单纯增加支气管扩张剂的剂量相比，可提高药效、减少副作用,COPD稳定期的管理糖皮质激素的应用,吸入皮质激素 仅用于有症状的患者且应用糖皮质剂素后肺功能改善者 或者FEV150%预计值以及反复发作需用抗生素或口服糖皮质激素治疗 避免长期应用糖皮质激素治疗 吸入糖皮质激素与长效2受体激动剂的复合制剂较单一制剂更有效,
