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1、创伤性休克的基础与临床,一定义 由各种严重致伤或致病的原因导致有效循环血量不足，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使重要生命器官缺血、缺氧，从而导致血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征的综合征。,二研究历史 1731：法国学者Henri首先提出 19世纪中期：中枢神经系统的损害，导致生命机器的严重失调 19世纪末：强调血压在休克发生发展中的意义,20世纪40年代：认为是血容量和血管床容量间的矛盾，毛细血管灌流不足，生命细胞运输系统的停顿。 20世纪7080年代：体内脂质介质的变化研究发现脂质快速代谢通过花生四烯酸代谢生成多种生物活性物
2、质，导致细胞的损害。,近20年：代谢方面：早期过度通气，呼吸深而快，以代偿代酸和循环混乱；高钾血症；代酸；高血糖症；负氮平衡； 内源性阿片肽：-EP大量释放，抑制心血管功能，抑制呼吸功能，抑制免疫功能； 氧自由基：生成增多（生成系统激活，损伤系统的再循环，内源性清除系统活力下降）； 核转录因子，基因调控理论，取得一定进展。 近10年药物治疗研究：液体复苏，输血，升血压药，NAL、TRH、强心药物，生物膜稳定剂抗血小板药物，体液因子抑制剂，受体阻断剂。,三创伤性休克的心血管功能障碍 包括：心脏功能降低；微循环障碍；血液流变学障碍。,心功能障碍 1心肌代谢变化对收缩蛋白的影响 心肌能量主要来源于脂
3、肪酸的代谢，缺血缺氧后ATP生成不足，导致粗细肌丝间的滑行障碍，不但可造成心肌收缩性能降低，并且可导致心肌舒张不全，从而影响心脏泵血功能。,2细胞内酸中毒导致钙敏感性下降 心肌细胞内PH值下降或酸中毒，肌钙蛋白TnC与Ca+的结合力显著下降，影响TnC与Ca+的敏感性，对心肌产生直接抑制作用。,3心肌细胞钙稳定改变 心肌细胞出现钙超载，超载钙离子可以：,激活蛋白水解酶，破坏心肌细胞收缩成分，降低对Ca+的敏感性； 激活磷脂酶，破坏生物膜的双层结构，增加膜性结构的通透性； 激活黄嘌呤氧化酶产生氧自由基，启动脂质过氧化反应； 抑制Na+-K+-ATP酶，使离子泵失效； 超载钙离子可导致线粒体能量代
4、谢障碍。,4肾上腺素能受体的失敏 休克时AR的失敏包括：受体数目减少或下调；受体亲和力下降；AR与AC（腺苷酸环化酶）偶联障碍，或酶本身受抑制。,微循环障碍,1微循环最新定义：直接参与组织细胞的物质、信息和能量传递的血液、淋巴液和组织液的流动。包括三种体液循环系统：血液微循环；淋巴微循环；组织液微循环或超微循环。,2休克不同时期微循环变化特征：,3粘附分子与微循环 休克时白细胞和内皮细胞粘附力的增加会带来白细胞附壁滚动、粘着以及嵌塞毛细血管，使循环阻力增加。粘附分子主要有三个家族：整合蛋白家族；选择蛋白家族；免疫球蛋白家族。,整合蛋白家族：介导细胞细胞间和细胞细胞外基质间的相互作用； 选择蛋白
5、家族： L-选择蛋白：参与白细胞血管内皮细胞之间的粘附 E-选择蛋白：是中性粒细胞与炎症部位的血管内皮细胞发生粘附的特异性粘附分子。 P-选择蛋白：介导血小板或内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞间的粘附反应。 免疫球蛋白家族：介导细胞与细胞间粘附，在胚脂发育过程中起重要作用。,4血管内皮细胞与微循环 微血管内皮细胞分三类：连续内皮细胞；有窗内皮细胞；有洞内皮细胞。通过合成和释放多种血管活性物质，如NO、前列环素（PGI2）、ET等，调节血管口径、组织血流量、血管壁通透性、凝血和抗凝血之间的平衡，同时维持血管壁的正常结构和完整。,血液流变学改变 主要表现为血粘度升高，血流减慢，红细胞聚集，血小板和白
6、细胞嵌塞。,主要原因：,1红细胞比容增高：大量失血失液；CaP通透性增高，液体外渗； 2红细胞变形性降低：红细胞膜的流动性降低，红细胞内粘度升高； 3红细胞聚集性增高：血液浓缩，比容增加，血流缓慢； 4白细胞粘附：导致CaP嵌塞，影响微循环灌流； 5血小板聚集：可启动凝血系统诱发凝血，甚至DIC。,四创伤性休克时神经内分泌反应 丘脑下部垂体肾上腺轴反应 丘脑下部：促肾上腺皮质激素释放激素,促甲状腺素释放激素 促生长激素释放激素 垂体：促肾上腺皮质激素（ACTH） 抗利尿激素（ADH） 肾上腺髓质：儿茶酚胺物质：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等 肾上皮质：糖皮质激素：调节糖、蛋白、脂肪代谢 盐皮
7、质激素：调节水、电解质平衡,心血管系统的内分泌反应 心钠素（Cardionatrin）心房利钠因子或多肽,分布：心肌组织、肺和脑。心房含量最高，右房左房。 作用： 1.利尿作用：目前已知的最强大的利钠利尿剂 2.抑制肾素血管紧张素醛固酮系统：主要与抑制肾小球旁细胞分泌肾素有关 3.较强的血管舒张作用：最强：主动脉及颈动脉，其次：肠系膜和静脉,降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene Related Peptide，CGRP） 分布：神经系统、心血管系统和肺组织。作用：体内最强的扩血管物质，增加冠脉流量，同时具有正性肌力作用和正性变时作用。 临床意义：早期应用可以明显改善休克所致的心功能
8、降低，增加心肌收缩力和心脏排血量，其效果优于多巴胺。,血管活性肠肽（Vasoactive Intestinal Peptide, VIP）,分布：中枢神经系统和胃肠道 作用：内源性血管舒张剂，降低外周阻力，主要降低舒张压。还可以增加心率，增加心肌收缩力和增加血管通透性。 临床意义：休克早期，代偿意义：舒张心脑血管，增加血流量，增加心肌收缩力。 休克晚期，失代偿意义：强烈舒张内脏血管，增加CaP，通透性，可使血压进行性下降，引起肠道的再灌注损伤。,内源性阿片肽（Endogenous Opioid Peptides EOP） EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼吸，抑制免疫功能 介导：阿片受体（、）
9、与创伤性休克有关的、-OR,五休克细胞因子在创伤休克发病中的作用 细胞因子（cytokines）：包括淋巴因子和单核因子等数十种由免疫效应细胞及相关细胞产生的细胞调节蛋白。 共同特性： 1.一种细胞可以产生多种细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生。 2.分子量低，含量微，效力很强。 3.经刺激后迅速合成并释放。,4.大多通过自分泌或旁分泌的方式短暂地产生并在局部发挥作用。作用强弱主要取决于靶细胞的局部细胞因子浓度，血中含量多少并不重要。 5.一种细胞因子有多种生物活性，多种细胞因子又可具有相同的生物活性。 6.不同的细胞因子之间形成网络，相互调节和发挥效应。,按其对炎症反应的影响分类：抗炎细
10、胞因子，致炎细胞因子。 作用结果：可能有利于机体，也可能造成损害；细胞因子之间既可相互抑制，也可能起协同作用。 休克状态下：创伤休克后各种细胞因子的产生具有一定的秩序，TNF升高在先，IL紧跟其后。多数细胞因子的产生是增加的。,肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF） 时相研究：创伤休克早期血管TNF含量明显上升。 休克中的作用： 1.参与组织细胞损伤 2.参与DIC形成 3.参与创伤后的高代谢 4.参与抗感染，引起炎症反应,临床意义：纯化TNF抗体的应用。（升高休克动物血压，提高Kupffer细胞的抗原提呈功能，抑制白细胞粘附；改善细胞代谢功能；提高感染抵抗力及减
11、轻肠道细菌易位，明显提高动物成活率）。,白细胞介素（Inter Leukin, IL） 定义：联系白细胞间相互作用，调节白细胞活性的因子，共18种。 分类：致炎或亲炎白细胞介素：如IL-1、IL-8 抗炎白细胞介素：如IL-4，6，10，13 休克的作用： 1.影响能量代谢 2.抗自由基损伤 3.促进前列腺素的释放 4.介导免疫抑制作用 5.减轻肠源性感染,血小板活化因子（Platelet Activating Factor, PAF） 时相研究：创伤或失血性休克后510分钟即有明显升高，3060分钟达到峰值，此后呈平缓升高或略有降低，其水平与创伤的程度呈正相关。 休克中的作用： 1.引起血小
12、板的强烈聚集和脱颗粒释放出组织胺与5-HT。 2.促进各形核白细胞的趋化活性及抗菌能力。 3.引起嗜酸粒细胞在肺内的选择性聚集和扣压。 4.抑制淋巴细胞增殖，加强和参与NK细胞的细胞毒作用。 5.对心血管、肺、肝、肾功能的直接损害。,临床意义：PAF受体拮抗剂：,PAF结构相关的非限制性拮抗剂 PAF结构相关的限制性拮抗剂 合成拮抗剂 天然的PAF拮抗剂（银杏叶提取物）苦银杏内酯可用于创伤治疗。,六OFR、PLA2、ET、NO 与创伤休克,氧自由基（Oxygen Free Radicals） 特点： 1.休克时自由基产生明显增加 2.均发生脂质过氧化损伤 3.亚细胞的损伤早于细胞和组织 4.自
13、由基增多还伴随组织细胞代谢的紊乱和器官功能结构的改变 5.与休克的最终转归有密切联系,磷脂酶A2(Phospholipase A2) 特点： 1.是休克的重要介质，是循环衰竭因子 2.促进粘附蛋白分子的表达及炎症介质的释放 3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎症瀑布反应中处于中心位置，起重要作用 4.PLA2抑制剂已成为很有前途的抗休克药物 5.与休克的最终转归有密切联系,内皮素（Endothelin ET） 特点： 1.具有强烈耐久的缩血管反应（血管紧张素-10倍，去甲肾上腺素-100倍） 2.血管平滑肌细胞是其作用的最主要细胞 3.全身所有的血管平滑肌细胞均有内皮素受体（ETR）
14、4.组织缺血缺氧都可刺激ET的表达和释放，收缩动脉和静脉，降低微循环的血流量，导致组织、器官功能障碍,一氧化氮(Nitric Oxide NO) 特点： 1.作用复杂，极具多样性 2.休克时NO产生过多是低血压、低外周阻力和血管低反应性的主要原因 3.NO对胃肠、肝脏具有保护作用,ET、NO、PGI2相互作用： ET-1促进NO、PGI2合成和释放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和释放，并拮抗ET-1的生物学作用。,七创伤性休克的复苏,液体容量复苏 目的：恢复有效的循环血容量，疏通微循环，纠正体内各液体间隙交换的紊乱，为生命器官及组织充分的供氧创造必要的条件。 原则：三阶段方案,第一阶段：活
15、动性出血期（从受伤到手术止血，约8小时） 主要特点：急性失血/失液,治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2.5:1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。 高渗盐液：增加有效血容量，升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不利。 全血及胶体溶液：不主张早期用是为了防止一些小分子量蛋白质在第二阶段进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。 葡萄糖液：交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可不给。,第二阶段：强制性血管外液体扣押期（历时13天） 主要特点：全身CaP通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重增加。 治疗原则：在心、肺
16、功能耐受情况下，积极复苏，维持机体有足够的有效循环血量。 不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白；不主张大量用利尿剂，出现少尿无尿关键是补充有效循环血量。,第三阶段：血管再充盈期 主要特点：机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。,治疗原则：减慢输液速度，减少输液量，在心肺功能监护下使用利尿剂。,即刻复苏（Immediately Resuscitation） 创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性物质，尽快提升血压传统观点,休克早期液体复苏时间,延迟复苏（Delayed Resuscitation）对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。 效果比较：IR组309例，到达手术室前平均输液2478ml，DR组289例，平均输液375ml，到达手术室时血压基本相同，DR组各项实验室检查指标、术后并发症及患者的死亡率较IR组为优。,
