《消化性溃疡ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化性溃疡ppt课件（84页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、消化性溃疡 Peptic Ulcer,Definition,PU:发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) 溃疡与糜烂的区别： Erosion is superficial mucosal defect.Ulcer extend through the muscularis mucosa into the submucous or muscularis layer. 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂,Peptic Ulcer,duodenal ulcer
2、and gastric ulcer,美国每年新增病例约50万人，复发病例约400万人,65岁以上老年人因消化性溃疡住院治疗或死亡者约占16%,美国每年有15,000 人左右死于溃疡病的 并发症，与溃疡病相 关的医疗花费则超过 150亿美金,全世界约有1 / 10的人一生中患过有症状的消化性溃疡，若同时考虑无症状溃疡则真正的消化性溃疡患病率可能高达1 / 5,Epidemiology,Epidemiology,约有10在其一生中患过本病。 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯等因素有关。 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为31。 男性较多，男女之比为341。,Cause
3、 and mechanism,本病的病因与发病机制尚未完全阐明。研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。,Cause and mechanism,aggressive factors 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物（NSAID ） 烟酒 胆盐胰酶,defensive factors 粘膜屏障 粘液HCO3屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子,常见病因,Acid and pepsin Helicobacter pylori NSAID (no-
4、steroidal anti-inflammatory drugs),Acid and pepsin,胃酸分泌增高的因素： 壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）增多 壁细胞对刺激物敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 迷走神经张力增高,（No acid No ulcer),H+,壁细胞,质子泵,Mr Black “第一次革命”,Schwartz,1988年诺贝尔医学与生理学奖,组胺,1976年 H2受体拮抗剂 西米替丁,1910 无酸无溃疡,质子泵抑制剂,Acid and pepsin,肥大细胞,迷走神经兴奋,G细胞,乙酰胆碱,组胺,胃泌素,胃泌素受体,乙酰胆
5、碱受体,组胺H2受体,壁细胞,炎症,胃窦炎（Hp感染的Du）,Acid and pepsin,Acid and pepsin,胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素 胃酸分泌超过正常值 DU患者不超过50% GU仅占10% 显然，除胃酸这一主要致病因素外，还有其他因素参与 GU主要是防御、修复因素 DU主要是侵袭因素,HP,目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90%DU GU 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡,HP,幽门螺杆菌的毒素、酶（空泡毒素、
6、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害，削弱了胃粘膜的屏障功能 幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加 No HP No ulcer,瑞典卡罗林斯卡医学院10月3日宣布 ，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚临床微生物学家罗宾沃伦（Robin Warren）和巴里马歇尔（Barry Marshall），以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌幽门螺杆菌。,诺贝尔医学与生理学奖 The Nobel Prize in Physiology or Medicine,颁奖仪式,2005年 Warren和 Marshall由于 发现幽门螺杆菌及其在 慢性胃炎和消化性溃疡 中
7、的作用获诺贝尔医学 与生理学奖,No Hp No ulcer 第二次革命,HP,NSAID,NSAID与PU相关性的证据 长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合 增加溃疡复发率和并发症发生率 NSAID的致病机制 药物直接作用：脂溶性 抑制前列腺素合成和分泌,非甾体抗炎药Non-Steroid Anti-Inflammation Drug NSAID,左为正常胃粘膜，右图为吃阿司匹林后16分钟的胃粘膜,NSAID,NSAID,环氧合酶cox ,诱生型-2 ,前列腺素合成,解热、镇痛、抗炎等治疗作用,结构型-1 ,前列腺素合成,黏液和碳酸氢盐分泌 粘膜血流 细胞DNA合成保护功能,消化性溃疡,NSAID
8、溃疡,内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10一20患者发生胃溃疡、4一10发生十二指肠溃疡。溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX1和COX2选择性抑制程度不同），初步报道特异性COX2抑制剂的安全性最大。,（四） 其他因素,吸烟 遗传：家庭聚集 应激和心理因素 迷走神经兴奋： 胃酸 交感神经兴奋
9、： 血管痉挛缺血，粘膜防御蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸 胃十二指肠运动障碍等 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌,【病理】,部位： DU：球前壁 GU：胃角，胃窦小弯 镜下： 渗出层 坏死层 肉芽组织层 纤维组织层,Clinical features,一般来说，1/3有症状，1/3无症状， 1/3以并发症为首发 特点： 慢性过程几年或十几年反复发作 周期性发作交替、季节性、诱因发作 节律性疼痛,症状,上腹痛内脏痛，具有部位不很确定的特点 部位上腹部、剑突下 性质持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、
10、饥饿痛 缓解饮食或药物 加重气候、饮食失调、精神刺激 节律性DU：疼痛进食缓解、午夜痛； GU：进食疼痛缓解GU常表现为消化不良的症状,症状,上腹痛出现变化： 后壁慢性穿孔疼痛加剧、部位固定、放射背部、药物难解 急性穿孔突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹 出血突发眩晕，呕血或黑便,症状,部分患者（约1015）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。,1. 老年人溃疡, 发病率 近年来逐渐升高 临床表现 多不典型，无症状或不明显 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 病理特点 高位或巨大溃疡多见,特殊类型溃疡表现,2. 幽门管溃疡,与DU相似，餐后腹痛多见
11、抗酸药效果差 易出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔,3. 球后溃疡,发生于十二指肠球部以下的溃疡 似DU，夜间痛和背痛明显 易发生出血 药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊,、巨大溃疡(球部溃疡直径 2.0cm、胃溃疡直径 2.5cm)疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效者比例较高。,体征,溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征,辅助检查,X线气钡双重造影 直接和间接征象 直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、皱襞集中）确诊 间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和畸形提示,辅助检查,胃镜检查和粘膜活检（首选） 不仅
12、可以观察、摄影和活检，还可克服x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等） 镜下分期 活动期active stage, A 愈合期healing stage, H 斑痕期scar stage, S,急性期包括A1、A2两个期： A1期：溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔或黄白谷，周边明显充血、水肿。 A2期：溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄，周边仍有较明显的充血、水肿。 愈合期包括Hl、H2两个期： Hl期：溃疡表面无坏死，白苔消失或变得很薄，仍有糜烂，溃疡周围的充血、水肿减轻或基本消失，并可见再生的上皮。 H2期：糜烂消失，溃疡周边轻度充血或充血、水肿消失，可见明显的再生上皮
13、及轻度的粘膜集中。 瘢痕期包括S1、S2两期： S1期：亦称红色瘢痕期，此时溃疡已愈合，形成红色瘫痕，周边无充血、水肿，可见再生上皮及粘膜集中象。 S2期：亦叫白色瘢痕期，此时溃疡部位形成白色瘢痕，粘膜集中象明显。,十二指肠溃疡瘢痕期,十二指肠溃疡活动期,十二指肠溃疡愈合期,(三)Hp感染的检测 Hp感染的检测方法大致分为四类：直接从胃粘膜组织中检查Hp，用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性；血清学检查抗Hp抗体；应用聚合酶链反应(PCR)技术测定Hp-DNA。尿素呼吸试验，先让病人服用一定剂量已用放射性核素13或14C标记的尿素，如果胃内有Hp存在，其尿素酶即能将
14、尿素分解，释放出放射性核素标记的二氧化碳(13CO2或14CO2)，后者进入血液循环，再经肺内气体交换后经呼吸道排出，收集呼出的13CO2或14CO2，再用质谱仪或闪烁记数器检测。此方法非侵人性，易为病人接受。,(四)胃液分析 正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5和1.3mmolh，男性和女性十二指肠溃疡病人的BAO平均分别为5.0和3.0mmolh。当BAO10mmolh，常提示胃泌素瘤的可能。五肽胃泌素按6pgkg注射后，最大酸排出量(MAO)，十二指肠溃疡者常超过40mmolh。由于各种胃病的胃液分析结果显示的胃酸幅度与正常人有重叠，因此对溃疡病的诊断仅作参考。,（五）
15、其他 粪OB试验：活动期有少量渗血，使OB(+),但短暂，经治疗12周转阴，如持续阳性，应怀疑癌肿可能。,diagnosis,典型的上腹疼痛特点提供线索，确诊依赖于胃镜和（或） X线,Differential diagnosis,功能性消化不良（FD)有消化不良（包括溃疡）的症状， X线和（或）胃镜未见器质性改变。 慢性胆囊炎和胆石症典型的胆囊炎特点：与油腻食有关、右上腹痛、 背部放散、发热黄疸等，超声和ERCP鉴别,Differential diagnosis,3. 胃癌必须依赖X线和内镜加活检确诊恶性溃疡的特点怀疑恶性溃疡的处理：加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑酸药物的效果,
16、良恶性鉴别,Differential diagnosis,4.促胃液素瘤Zollinger-Ellison syndrom 特点：非典型部位、难治性溃疡，高胃酸分泌和空腹血清促胃液素 200pg/ml(常500pg/ml)升高,本病确诊后一般采取综合性治疗措施，包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于：缓解临床症状；促进溃疡愈合；防止溃疡复发，减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡。 (一)内科基本治疗 1生活 乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累，无论在发作期或缓解期均很重要。当溃疡活动期，症状较重时，卧床休息几天乃至12周，尤其对胃溃疡患者，常可使疼痛等症状缓解。较长时间不能缓解者，应怀疑并发症(如穿透性溃疡)的存在，或者病 因仍在起作用(如精神因素)。,
