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1、第一章第一章 细胞和组织的适应和损伤细胞和组织的适应和损伤第一节第一节 细胞和组织的适应性改变细胞和组织的适应性改变损损伤伤因因子子轻轻， ，缓缓慢慢较较强强增增强强调调整整适适应应可可复复性性损损伤伤不不可可复复性性损损 伤伤适适应应性性反反 应应变变性性死死亡亡萎缩萎缩 Atrophy 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小 原因：细胞数量减少 体积小，质硬，颜色深，细胞器少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。 功能下降，甚至丧失。 分类： 生理性 病理性 全身性 局部性 供血不足（营养不良性） 动脉硬化 压迫性：肾盂积水 废用性： 去神经性：小儿麻痹症 内分泌性：垂体机能下降，甲状腺、
2、肾上腺和性腺萎缩 后果：可复，严重者细胞消失肥大肥大 Hypertrophy 细胞、组织和器官体积增大，原因：实质细胞体积增大 细胞结构成分合成增多， 细胞器增多， 通常伴功能增强 代偿性肥大：对功能（负荷）增加的反应的结果 高血压 内分泌性肥大增生增生 Hyperplasia组织、器官体积增大 原因：细胞数量增多细胞分裂活跃 起因： 创伤愈合、慢性炎症、 激素过多、 生长因子过多增生和肥大的关系：增生和肥大的关系：细胞本身的增殖特性（永久、稳定、不稳定细胞）决定是单纯肥大还 是伴有增生化生化生 Metaplasia 一种分化成熟细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程 发生于同源
3、细胞之间 、鳞状上皮化生：、鳞状上皮化生：气管、支气管，子宫颈，胆囊，泌尿道上皮 鳞化组织可癌变 、肠上皮化生：、肠上皮化生：胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮 部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础 3、间叶组织化生：、间叶组织化生： 肌组织骨化， 纤维结缔组织骨或软骨 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 一、可逆性损伤一、可逆性损伤 reversible injury 细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质量异常增多，伴结构和功能改变。 1，细胞水肿，细胞水肿水变性水变性 Hydropic degeneration 原因原因：缺氧、感染、中毒钠泵功能障碍 形态：形态：体积增大，颜
4、色淡胞浆疏松，气球样变 器官：器官：心、肝、肾 2，脂肪变性，脂肪变性 Fatty degeneration 细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞中 形态：形态：空泡状与水变性区别：脂肪染色 电镜：电镜：脂质小体 器官：器官：肝、肾、心 发生机制发生机制 肝细胞胞浆内脂肪酸增多 饮酒 缺氧、营养不良、毒物 形态改变形态改变 肉眼：体积大，边缘钝，淡黄，油腻感 镜下：空泡状 心肌脂肪变性：心肌脂肪变性：【虎斑心】红黄相间3、玻璃样变性或透明变性、玻璃样变性或透明变性 Hyaline degeneration 细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在 HE 染色中呈现均质粉染至红染、毛玻璃
5、样 半透明的蛋白质蓄积（1）细胞内玻璃样变性）细胞内玻璃样变性常见疾病：肾小球损伤性疾病镜下：玻璃样小滴Mallory 小体机制：毛细血管通透性 血浆蛋白滤出 （2）结缔组织玻璃样变性）结缔组织玻璃样变性 常见疾病：动脉硬化，瘢痕，肾炎 肉眼 糖衣脾 （3）血管壁玻璃样变性）血管壁玻璃样变性常见疾病：高血压机制：血浆蛋白渗入内膜4、病理性钙化、病理性钙化 除骨和牙外的软组织内有固态的钙盐沉积。 磷酸钙，碳酸钙 营养不良性钙化营养不良性钙化 部位 变性、坏死组织、异物 机制不明 转移性钙化转移性钙化 部位部位 未受损组织（肾小管、肺泡、胃粘膜等） 机制机制 全身钙磷代谢障碍 二、不可逆性损伤二、
6、不可逆性损伤 irreversible injury 细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍 细胞死亡细胞死亡 cell death坏死坏死 necrosis凋亡凋亡 apoptosis 1、坏死、坏死 坏死的组织学表现：坏死的组织学表现： 细胞核改变细胞核改变细胞坏死标志【核浓缩核浓缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解】 细胞浆改变细胞浆改变嗜酸性 间质改变间质改变 坏死类型：坏死类型：1) 凝固性坏死凝固性坏死 Coagulation necrosis 坏死细胞的蛋白质凝固，保持其轮廓残影。 特点：特点：细胞结构消失，组织轮廓保存 特殊类型：特殊类型： 【干酪样坏死干酪样坏死】Caseous nec
7、rosis 彻底的凝固性坏死，含较多脂质，呈黄色，状如干酪 2) 液化性坏死液化性坏死 Liquefaction necrosis 概念：坏死组织因酶性分解而变为液态 部位：部位：脑 胰腺 肝 其它 特殊类型：特殊类型：【脂肪坏死脂肪坏死】3 )纤维素样坏死纤维素样坏死 Fibrinoid necrosis部位：部位：结缔组织，血管壁常见疾病：常见疾病：变态反应性疾病-风湿病、类风关、多结节性动脉炎非变态反应性疾病-恶性高血压镜下镜下 机制不明：机制不明：Ag-Ab【免疫复合物】反应产生活性物质纤维蛋白原 纤维蛋白4) 坏疽坏疽 Gangrene概念：概念：坏死+腐败菌感染 类型：类型：干性
8、湿性 气性 干性坏疽：动脉阻塞，静脉回流通畅，不伴有全身中毒干性坏疽：动脉阻塞，静脉回流通畅，不伴有全身中毒 湿性坏疽：肺、肠、子宫湿性坏疽：肺、肠、子宫坏死的结局坏死的结局 引发炎症反应 溶解吸收溶解吸收 (液化后进入血淋管、或被吞噬清楚) 分离排出分离排出 形成组织缺损 糜烂 erosion;（浅表） 溃疡 ulcer;（深层） 窦道 sinus; 瘘管 fistula 两头漏，一头痘两头漏，一头痘 空洞 cavity 机化机化 organization 包裹包裹 encapsulation 营养不良性钙化营养不良性钙化 第二章、损伤的修复第二章、损伤的修复修复过程：修复过程： （一）上皮
9、组织（一）上皮组织 ，被覆上皮，被覆上皮 鳞状上皮：基底细胞分裂，单层复层 柱状上皮：立方柱状 ，腺上皮，腺上皮 基底膜或支架完整，完全修复; 反之，结构破坏，纤维组织增生或网状纤维胶原化反之，结构破坏，纤维组织增生或网状纤维胶原化 【肝：肝小叶网状支架是否完整】 一、部分切除，完全再生 二、肝细胞坏死、支架完整 三、细胞广泛坏死，支架塌陷（二）（二）纤维结缔组织纤维结缔组织 纤维细胞、末分化间叶细胞 成纤维细胞 分泌前胶原蛋白，交联 胶原纤维形成（三）血管（三）血管 小血管：毛细血管出芽，形成实性条索，管腔形成，可改建。 大血管：需吻合，内皮细胞再生，肌层瘢痕修复（四）肌组织（四）肌组织横纹
10、肌 肌膜肌膜是否存在、肌纤维肌纤维是否完全断裂平滑肌 小面积：间叶细胞分化；大面积损伤：纤维瘢痕修复心肌 不可再生、瘢痕修复（五）（五） 神经组织神经组织中枢神经： 不可再生，神经胶质细胞及纤维修复（胶质瘢痕）周围神经： 若相连的神经细胞存活，可完全再生。神经鞘细胞增生，轴突逐渐生长。 若断端太远、有阻隔，可形成创伤性神经瘤创伤性神经瘤 （再生轴突+结缔组织）创伤愈合：创伤愈合：机体遭受外力作用,皮肤等组织皮肤等组织出现离断或缺损离断或缺损后的愈合过程 1 再生 2 纤维性修复：肉芽组织增生、瘢痕形成一一,皮肤创伤愈合皮肤创伤愈合 (一一)、基本过程、基本过程 ，伤口的早期变化伤口的早期变化出
11、血、炎性反应，血液凝固出血、炎性反应，血液凝固 ，伤口收缩伤口收缩肌纤维母细胞牵拉，缩小创面肌纤维母细胞牵拉，缩小创面 ，肉芽组织增生，瘢痕形成肉芽组织增生，瘢痕形成 4，表皮及其他组织再生表皮及其他组织再生 (二二)、类型、类型 ，一期愈合，一期愈合 healing by first intention ，二期愈合，二期愈合 healing by second intention二二,骨折愈合骨折愈合 基本过程基本过程 血肿形成（大量血管出血血肿形成（大量血管出血血肿）血肿） 纤维性骨痂形成（肉芽组织纤维性骨痂形成（肉芽组织纤维化纤维化+透明软骨分化）透明软骨分化） 骨性骨痂形成（纤维性骨痂
12、骨性骨痂形成（纤维性骨痂类骨组织类骨组织编织骨编织骨+软骨化骨软骨化骨骨性骨痂）骨性骨痂） 骨痂改建或再塑（编织骨骨痂改建或再塑（编织骨板层骨板层骨形成皮质、髓腔及恢复骨小梁排列）形成皮质、髓腔及恢复骨小梁排列）第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍（一）淤血（一）淤血静脉性充血静脉性充血 Congestion 概念概念 局部器官或组织，静脉血液回流受阻， 血液淤积于小静脉和毛细血管小静脉和毛细血管 原因：原因： 局部性淤血:; 静脉受压： 静脉腔阻塞： 静脉本身疾病： 全身性淤血: 心力衰竭 病变病变 肉眼：病变器官或组织肿胀，体积增大，质地较实。病变器官或组织肿胀，体积增大，质地较
13、实。 局部呈紫绀局部呈紫绀, 温度温度 -镜下：淤血区内的小静脉，毛细血管扩张，充满血液（红细胞） 后果：后果： -缺氧，缺氧，营养物质，代谢产物潴留 -实质细胞实质细胞萎缩、变性、坏死 -网状纤维网状纤维塌陷，纤维增生，器官硬化 -毛细血管壁毛细血管壁通透性增加 -小小 V，Cap. （小静脉、毛细血管）血流（小静脉、毛细血管）血流流体静压增高 淤血性水肿淤血性水肿Cap 壁受损壁受损出血出血 结局及影响：结局及影响：侧支循环的建立 有利减轻淤血，代偿的作用 不利容易发生破裂，引起出血 慢性肺淤血慢性肺淤血 大体：大体： 饱满肿胀，色泽暗红，质地变实； 切面可挤出暗或淡红色泡沫样液体。 镜下
14、：镜下： Cap 壁、肺泡壁壁、肺泡壁扩张充血，变厚 肺泡腔肺泡腔内有红染的水肿液和漏出的红细胞 肺泡腔肺泡腔内少量 【心衰细胞】慢性肝淤血慢性肝淤血【槟榔肝】=肝淤血-红色+肝脂肪样变-黄色 大体大体 体积增大，包膜紧张 槟榔肝 镜下镜下 小叶中央 V、血窦扩张淤血 小叶中央肝细胞中央肝细胞萎缩消失 小叶周边肝细胞周边肝细胞脂肪变性（二）血栓形成（二）血栓形成(Thrombosis)定义：定义：血液在流动状态因血小板活化和凝血因子被激活而发生凝固。 正常内皮细胞抗凝作用正常内皮细胞抗凝作用 抗血小板粘集抗血小板粘集 机械性屏障 分泌 ADP 酶，NO，PGI2， 溶解纤维蛋白溶解纤维蛋白 合
15、成组织型血浆素原活化因子（t-PA） 抗血凝抗血凝 表达膜相关肝素样分子和凝血酶调节蛋白 合成蛋白 S 和凝血酶调节蛋白 形成血栓的条件：形成血栓的条件：1 心血管内膜的损伤心血管内膜的损伤 内皮细胞促凝作用内皮细胞促凝作用 内皮下结构暴露 ECMWillebrand 因子，v-WF 组织因子的释放 血小板活化（粘附、粘集和变形、分泌和释放反应） 血浆素原活化因子抑制因子（PAIs）2 血流状态的改变血流状态的改变 血流缓慢 血流停滞 涡流形成3 血液凝固性增加血液凝固性增加 ： 血小板、纤维蛋白原和凝血酶浓度增加 血小板粘性增加 分为：1、遗传性高凝状态2、获得性高凝状态 手术，创伤等失血，血浓度 upDIC 抗磷脂抗体综合征 引起血小板粘集的物质引起血小板粘集的物质ADP、凝血酶、血栓素 A2、Willebrand 因子 血栓形成的基本过程血栓形成的基本过程 血小板析出、粘集 血液凝固血栓的类型及形态特点血栓的类型及形态特点 【延续性血栓延续性血栓】:静脉内。头部白色
