《休克的救治与进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克的救治与进展（65页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、休克的救治与进展,一、概 述,目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。,二、休克的病因,（一）失血与失液 1.失血2.失液 （二）烧伤 与疼痛及低血容量、继发性感染有关 （三）创伤 与失血、强烈的疼痛刺激有关 （四）感染 细菌内毒素（脂多糖LPS） （五）过敏 组胺、缓激肽 （六）强烈的神经刺激 血管运动中枢抑制 （七）心脏和大血管病变,三、休克的分类,1.按病因分类,失液性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克、败血症休克,过敏性休克,心源性休克,
2、神经源性休克,失血性休克,1.低血容量性休克 （失血性、失液性、烧伤性休克）,2.分布异常性休克、血管源性休克 （感染性、过敏性、神经源性休克）,3.心源性休克 （心源性休克）,2.按休克发生的起始环节分类,4.心外阻塞性休克 （急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺 栓塞、原发性肺动脉高压）,高排低阻型休克 暖休克,低排高阻型休克 冷休克,低排低阻型休克 失代偿表现,3.按血流动力 学特点分类,四、休克的发展过程和发病机制,微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。,微循环：
3、是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物及组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,(一)休克期（微循环缺血缺氧期）,亦称休克早期、休克代偿期。1、微循环的改变：1）毛细血管前阻力增加。2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。3）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。4）组织
4、灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。5）组织呈缺血、缺氧状态。2、微循环改变的机制：1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2）缩血管物质的作用。,3、微循环改变的代偿意义1）血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑的血液供应。2）“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）,3、微循环改变的代偿意义3）“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压组织液回流血管回心血量
5、，称为自身输液。（第二道防线）4）交感-肾上腺髓质系统的兴奋 交感-肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力，外周血管阻力减轻血压下降程度。,4、主要临床表现（休克的可逆期）,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心肌收缩力加强,脉搏细速脉压减少,腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血,尿量减少肛温降低,儿茶酚胺分泌,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增加,中枢神经系统高级部位兴奋,出汗,烦躁不安,注意: 血压变化，可正常、可降低,（二）休克期（微循环淤血性缺氧期）,亦称休克进展期、可逆性失代偿期1、微循环的改变特征是淤血1）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，
6、血管运动现象减弱。2）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3）静脉端阻力增加。4）微循环血液灌多流少，多灌少流。5）毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。,2、微循环改变的机制1）酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。 2）局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3）血液流变学改变 血液流速明显降低。4）内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。,3、微循环改变的后果1）“自身输血”、“自身输液”停止
7、 (1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外周回心血量心输出量和血压“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压“自身输液”停止。2）恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩 有效循环血量进一步加重恶性循环。 (2)血压下降 心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑血管灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。,4、主要临床表现休克可逆期（血压进行性下降）图 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制,微循环淤血,肾淤血,回心血量,淤血血细胞粘附,心输出量,肾血流量,动脉血压,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿无尿,皮肤紫绀出现花斑,亦称休克晚期、休克难治期。1、微
8、循环的改变DIC期1）微血管反应性显著下降2）DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。2、主要临床表现1）循环衰竭2）毛细血管无复流现象3）重要器官功能障碍或衰竭,（三）休克期（微循环衰竭期）,图 内毒素引起休克机制示意图,PAF LTB4 LTC4 LTE4 PGs,单核巨噬细胞,内皮细胞,氧自由基,溶酶体酶,PMN,TNF,C3a C5a,内毒素,IL-1,3、休克难治期的机制与DIC发生有关与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。,休克发病机制示
9、意图,感染,过敏,失血失液,心肌梗死等,创伤,血管容量,血量,静脉回心血量,心输出量血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放,DIC,组织、细胞功能形态受损,心,脑,肺,肾,微循环淤血,毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁,微血管痉挛,微循环灌流量,组织缺氧代谢性酸中毒,凝血活性加强,静脉回流减少,血管容量大量血浆渗出,血压,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,难治期,总 结,五、休克的细胞损伤与代谢障碍,（一）细胞损伤1、细胞膜的变化2、线粒体的变化3、溶酶体的变化休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时细胞死亡的主要形式是坏死。（二）代谢障碍1、物质代谢的变化
10、供氧不足，糖酵解加强2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 能量不足，钠泵失灵，钠水潴留；局部酸中毒,六、休克的诊断及监测,1、有无休克1）要早期发现、早期诊断若等血压下降到一定程度，症状很明显时才做出诊断，可能为时已晚。采用“一看（神志变化）、二摸（脉搏、肢温）、三测（血压）、四量（尿量）”的步骤，快速诊断休克。,2）应重视休克的早期体征特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些症状或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。 3）必须注意一些不典型的原发病特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞不高。又如不典型心肌梗塞
11、往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。,2、休克的程度初步诊断休克后，应根据对病史及检查结果的综合分析，特别是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必要的特殊检查，以利于检测和治疗。,3、血流动力学监测指标 (1)中心静脉压(CVP)：正常值为0.49-0.98kPa。在低血压情况下，CVP下降表示血容量不足；CVP升高超过 1.47kPa，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；CVP超过196kPa则表示为充血性心衰。 (2)肺动脉楔压：正常值为0.82.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。此检查仅用于严重休克抢救而又必须时。,3、血流动力学监测指标(3)动脉血气分析
12、：用以监测休克时呼吸功能改变，血氧分压降至8.0kPa时必须供氧。 (4)动脉血乳酸盐测定：乳酸盐过高，表示病情严重。 (5)一般实验室检查：如Hb、RBC计数及红细胞比容可了解血容量和血浆丧失情况，WBC计数和分类可了解感染情况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖及肌酐、尿素氮等。 (6)DIC的实验室检查以排除DIC。,（一）一般紧急处理,1、有重点地询问病史和进行体检，尽早明确休克的原因，严密观察病情变化，判断休克的程度并进行适当的处理。2、采取头部和胸部抬高10、下肢抬高20的卧位（可增加下肢回心静脉血量）。3、给氧可采用面罩方法吸入氧气。,七、休克防治,4、尽早进行静脉输液和给药
13、。如周围静脉萎陷、穿刺有困难时，可经锁骨下或颈内静脉穿刺中心静脉插管，也可作周围静脉切开插管输液。紧急情况下，如急性大出血时，可直接经动脉输血输液。5、对于骨盆骨折、腹腔内出血、股骨骨折病人以及收缩压低于12kPa的伤员，可应用军用抗休克裤（MAST）。,(二)病因学防治,消除导致休克的病因是治疗休克的关键。休克本身并非诊断，是疾病的一个病理阶段，故在进行初始和继续治疗同时应积极寻找病因，保护和增加组织灌注。1、心律失常可导致低心排出量，心动过缓可用阿托品或行起搏治疗，心动过速(如房颤、房扑)伴血流动力学异常时需行心脏电复律。2、静脉输液扩容无效或伴CVP高的休克应考虑肺栓塞或心脏压塞可能，行
14、ECG 检查可资鉴别并尽早开始针对性治疗。,七、休克防治,3、张力性气胸也是引起严重循环衰竭重要原因，对休克患者初期进行呼吸评价时应警惕其存在。如机械通气或中心静脉置管术后可发生张力性气胸。4、对于脓毒性休克患者在复苏室内便应早期使用适当的抗生素，对需行紧急手术引流脓液或外置肠穿孔肠段的患者，急诊手术前短时间积极复苏十分有益。5、对无低血容量、心源性、脓毒症和过敏性原因的休克，应考虑更少见病因。6、对液体复苏和正性肌力药物治疗无效的休克患者应考虑肾上腺危象，应静脉推注氢化可的松，并于推注前抽血检测皮质醇水平。,(二)病因学防治,七、休克防治,（三）纠正酸中毒,1、休克时缺血和缺氧，必然导致乳酸
15、血症性酸中毒，临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。临床常用的有5碳酸氢钠溶液，按计算公式量给予1/2。2、如酸中毒不纠正，由于酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力。酸中毒还可导致高血钾。3、在治疗中一般应遵循“宁酸勿碱”的原则。,七、休克防治,静脉NaHC03的用量可以按下式计算:所需NaHC03 ( mmol) =欲达目标的HCO3实测的HC03(mmol/L)x0.4 x体重在实际应用时应注意:尽量先注射，一部分(一般1/2计算量)，根据实际可提高的血HC03水平再加以调整;密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。,（四）扩充血容量,1、输液原则
16、是“需多少，补多少”，采取充分扩容的方法。 2、正确地估计补液的总量，量需而入。 3、动态地观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，可作为监护输液量多少的参考指标。有条件时应动态地监测中心静脉压(CVP)和肺动脉楔入压(PAWP)。CVP和PAWP超过正常，说明补液过多；反之CVP和PAWP低于正常，说明血容量不足，可以继续补液。CVP测定比较简便，一般医院都能进行，但它只能反映进入右心的血量和功能；而PAWP要采用心导管插入测定，可以反映进入左心的血量和左心功能，是更好的监护指标。 4、在补充血容量的时候，尚考虑纠正血液流变学的障碍，考虑输血和输液的比例，一般可参考血细胞压积的变化，选择全血、胶体或晶体溶液，使血细胞压积控制在35-40范围。,
