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1、,心房颤动及心房扑动心房颤动(atrial fibrillation)及心房扑动(atrial flutter)是常见的快速房性心律失常。尤其心房颤动(房颤)是仅次于早搏的心律失常。房扑的发生率则远较房颤为少。,发病机制自律灶活动增快折返激动,房颤和房扑的形成有其电生理基础。心房的易损性是发生的因素。实验性房扑和房颤有一定的诱发条件： 1、首先要有一定体积的心房；临床上见到的慢性房颤常是有扩大的心房； 2、其次是房内传导延缓，表现有P波增宽，Pvl终末负向力的增加，及房内传导时间随早搏刺激联律间期缩短而明显延长等； 3、房内不同部位的不应期延长，而且参差不齐。,心房扑动心房扑动(房扑)在发病率
2、上却远较房颤为少。 临床上多数房扑是阵发性的，仅有少数病例是持续数年之久的慢性房扑。 房扑多发生在有器质性心脏病，房扑本身往往不产生任何症状，但由于房扑时心室率可以成比例地加速，从而引起心脏排血量不足的症状。 短暂的房扑一般无需处理。若伴有器质性心脏病，心脏病症状加重，出现心绞痛，甚至于诱发心力衰竭，则必需加以控制。 房扑时症状的发生及其严重的程度，不仅决定于心室率的高低，心脏本身的病变程度是更为重要的因素。,一、心房扑动的心电图 特征： P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波)，II/III/AVF最明显。频率为250300次/分。 房室比例为2:14:1，心室律不整齐,图14l
3、I型心房扑动心电图一例男，46岁。风湿性心脏病，二尖瓣及关闭不全。各导联未见P波，代以锯齿F波，在II、III、aVF导联中最明显，呈3：1传导，心房扑动率为250bpm，心室率为83bpm,I型：典型房扑，F波频率在240一340bpm，形态呈负向锯齿波，锐角尖端向下。第II型，较少见，F波频率在340-430bpm，波形较圆顿，凸面向上。两型的F波频率范围不同，但可有重叠，I型的高限与II型的低限重叠。,两个类型对快速心房调搏的反应不同： 1）I型房扑均可被快速调搏转复为窦性心律，或者是变为房颤，但是II型房扑却不能为调搏所转变； 2）虽然II型不能被调搏改变，但观察到II型房扑逐步自行转
4、为I型，说明II型与I型之间有密切的联系； 3）在右房上部快速调搏以终止I型房扑时，有时会出现II型扑动，再一次说明这两型虽有区别，但又相互密切联系。,图14-2II型心房扑动心电图一例,未经药物治疗的房扑，F波向心室的传导比例很少变动，因而其心率往往十分规律。 窄QPS波群的快速心率，心室率规则达150bmp，即使不能查见明确的F波，也应该考虑除外房扑的可能性。,房室传导比例多呈双数(2：1或4：1，也有较简单的单数比例(3：1)，其它更不规律的比例(5：3，8：3等)并不常见 房扑的房室传导比例呈双数的原理，可以用房室结内分为上、下两层水平，不一致传导性质来解释。房室结上层为2：1传导，下
5、层为3：2文氏传导，结果房室为6：2传导，在心电图上表现为有规律的不等比例的下传,图14-3心房扑动（2：1房室传导）心电图一例。,图14-4心房扑动（2：1房室传导）心电图一例,图14-5心房扑动中的2：1和4：1房室传导,成人中很少见到1：1房室下传的房扑。在预激综合征合并房扑时，心房激动可以从旁路1：1下传到心室，形成极为快速、宽大QRS波群的心律，与室性心动过速或心室扑动鉴别困难但是临床上很少见到 房扑难于持续，常转变为快速房颤合并预激。这种情况需要按急症处理，用药物或直流电终止发作，以免因心室率过快而出现不稳定的血液动力学。若F波心率低于200bpm(很少见)，且兼有1：1传导，便不
6、容易与阵发性室上心动过速鉴别。,心房扑动（呈21下传）,心房扑动,心房扑动2：1 6：1房室传导,心房扑动2：1房室传导,房室传导比例若低至5：1，6:1或更低，而又能排除药物(如洋地黄制剂，B受体阻滞剂)的影响，便应考虑是否存在房室传导阻滞，而不属于生理现象。,有的患者应用抗心律失常药物，特别是应用洋地黄制剂后，其房室传导比例便不是固定的，心室率也呈现一定程度的不匀齐。因此，在描述房扑的心电图时，应测出最小及最大的房室传导比例，如最小的是每两个F波中有一个QRS波群，最大的比例是每7个F波中有1个QRS波群，则应诊断为“心房扑动，房室传导比例2：1至7：1”。,房扑的治疗,房扑多为阵发性，若
7、发作短暂，症状不明显，多不需要处理。若发作时心室率过快，症状严重，出现低血压，心绞痛，甚至使器质性心脏病患者诱发心力衰竭，则应该即刻终止发作。同步直流电复律最为有效，往往较低的电能量(75J)即可达到恢复窦律的目的。,预激合并房扑时禁用洋地黄类，只能直流电复律 延长房室传导的药物，如洋地黄制剂，B受体阻滞剂可以减低房室传导的比例。延长心房不应期的药物，如I A(奎尼丁、双异丙毗胺)，I C(氟卡胺、普罗帕酮)或III类药(胺碘酮)都有不同程度的转复成窦律的效果。以上药物用于阵发频繁的房扑患者也有预防作用。 在频繁发作的阵发性房扑患者中，直流电转复后，口服胺碘酮最为安全有效。,房扑的发生机制 折
8、返激动有两个类型，大折返和微折返。 大折返或称为解剖折返。它的特点是： 激动环绕着心脏结构上某一解剖障碍进行，如大血管开口，房室间通道或房室瓣环等，因此折返途径固定； 传导途径中有一单向阻滞区。传导速度与折返频率一致，传导慢时间长，折返速度也慢；存在可应激间隙，早搏刺激可能通过间隙进入折返环径，改变组织电生理性能，“拖带”以至终止激动折返。,微折返是功能折返，70年代后期认识到的一种折返。 它的特点是： 折返途径的部位和大小都不固定，时刻变化，环径的长度决定于环组织的电生理性质； 组织不应期决定折返激动波长，不应期愈短波长愈小，折返也就愈快； 环的首尾之间没有可应激间隙(也就是说首尾相接，“头
9、咬着尾巴”)； 因此早搏刺激难于侵入折返环径，也就不能终止折返。,近年来提出的心肌组织各异向性传导性质是心律失常形成的一种机制，成微折返的基础。II型房扑的机制尚不完全清楚，有作者提出可能主要是微折返激动，没有可应激间隙，因此调搏不能终止发作。,心房颤动房颤是很常见的心律失常。房颤对患者造成的危害是显而易见的：不论是持续性或是阵发性房颤，由于心室搏动极不匀齐，都给患者带来极大的不适，往往表现为心慌，乏力；房颤时心房丧失泵血作用，降低心排出量，可使器质性心脏病的心功能恶化；潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起的并发症比无房颤者高515倍，而体循环的栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。,房颤有多种病因，
10、风湿性或非风湿性瓣膜病，及心力衰竭，造成心房扩张、充血、心房压升高是房颤的常见病理生理。 近年非瓣膜病变合并房颤的增多，尤其是有左室肥厚或左房扩大的高血压病，及急性心肌梗塞，冠状动脉硬化病及心肌供血不足日益成为年长者房颤的主要病因。 部分先天性心脏病、二尖瓣脱垂、慢性肺部疾患、感染性或浸润性心肌病、心肌炎、心包炎、肥厚性心肌病、淀粉样变、类癌样变，以及老年性心房纤维化等，都可引起房颤。,房颤病程与病因也有一定关系 急性发病2周以内死亡的，半数是心包炎，多为恶性肿瘤，其它是肺梗塞和急性心肌梗塞 慢性房颤，病程在4周到l0年，最常见的是冠心病(338)，其次是风心瓣膜病，慢性肺心病，高血压合并心力
11、衰竭，而且心房有明显的纤维化 临床流行病学调查在持续性或阵发性房颤中，5一15找不到明显的心脏器质性病变，称为孤立性房颤(lone atrial fibrillation)。 老年“孤立性”房颤占8，但病理发现心房扩大，急性或慢性心肌损伤，窦房结或结间心肌纤维化。,交感神经兴奋(如激动)、甲亢、烟酒咖啡过多、及嗜铬细胞瘤、药物或化学制剂中毒可以是房颤的诱因。病态窦房结综合征(病窦)的一个临床类型慢快综合征， 心脏发生老年性改变，窦房结细胞和结间心肌代以纤维和脂肪组织，心室顺应性降低导致心房不同程度的扩大，都是产生房颤的诱因。,房颤的临床症状，决定于心室频率，有无器质性心脏病及心功能状况。 房颤
12、时心排血量减低约15 房颤对血液动力学有两点不利的影响，一是房颤时收缩期前，心房的主动泵血作用丧失，另外是房颤时房室激列顺序紊乱，心动周期快速而不规则，心脏舒张时间不够充分，心搏出量减少，因而即使心率加快也不足以代偿心排出量的降低。在心脏有器质性病变，房颤可能使原来处于代偿的心脏出现心功能不全的症状。,心电图 1 P波消失，代之以锯齿状f波，频率为350600次/分 2 心室率不规则，即R-R间期绝对不整， 3 QRS形态正常或因室内差传而变形,房颤,心房颤动,心房颤动,心房纤颤伴交界区逸搏,在房颤兼有完全性房室传导阻滞时，其心室频率是完全匀齐的 当房颤的心室率极快时，大致看上去也似乎很齐，但
13、是用分规测量便很容易辨识出RR问期实际上是参差不齐的。房颤的心室率极为不匀齐的原因是房室交界区隐匿性传导。,快速房颤时常有宽QRS波群出现。这种情况需要鉴别是室性期前收缩或是室内差异性传导 如出现较多的室性期前收缩并且可能兼有室性二联心律及洋地黄型STT改变，应注意是否由于洋地黄制剂过量，则必须及时停止洋地黄制剂，以免引起更为严重的室律失常。,慢性房颤中确定宽QRS波群的性质有重要的临床意义。 由于室内差异性传导与传导系统的相对不应期有关，QRS波群多为典型的束支传导阻滞型。 较长的RR间期后，相对不应期略有延长，QRS波群便会落在相对不应期，极易发生室内差异性传导。,长间期后较早出现的QRS
14、波考虑是室内差异性传导所致的宽QRS波群，QRS前半部分的形态与基本波群相同。室性期前收缩前没有 上述RR间期“长短”的规律，形状与基本波群形状也完全不同。,心房颤动的发生机制本世纪初以来关于房颤发生机制从自律灶到折返激动，曾提出过三个学说。第一个是房内单个异位自律灶学说。第二个是房内多个自律灶学说。 1920年Lewis就提出折返激动是发生房颤的机制，但受实验条件限制没有能够明确地表明整个折返环路。当时的犬房颤模型中用有限的标测点表示，房颤是个单环环形运动，围绕上腔静脉与右房交界的开口折返。,1959年后Moe等用乌头碱放到犬右房耳部，再给以快速刺激，在持续的迷走神经刺激下可诱发快速房颤。房颤的始动可能是异位自律灶，也可能有一个极小的折返环，由于周围组织电生理性能非常不均匀，激动呈“颤动”样传导。,谢谢！,
