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1、妊娠合并高血压,广东省心血管病研究所,妊娠期的血流动力学,在妊娠第5周左右，血容量开始增加。 妊娠晚期，血容量增加可达50% 体循环的血管阻力和血压下降，静息心率增加 10-20/分。妊娠妇女比非妊娠妇女心输出量增加 30-50%。 在分娩时，心输出量继续增加，同时血压也增加。这些血流动力学的变化受到分娩方式的影响 产后初期心输出量继续增加，从而导致静脉回心血量增多。(高危病人易出现肺水肿) 。血流动力学在产后1-3天归于正常，但也可能持续至一周左右,正常妊娠期心血管系统变化,血容量增加的机制母体雌激素孕酮 血管紧张素原醛固酮 胎盘中某些类生长激素物质的影响某些血管因子参与调节,水钠潴留,血压
2、变化的机制妊娠早期及中期血压偏低（SBP，DBP）妊娠晚期血压轻度升高 妊娠子宫的低阻力循环 激素水平 随胎儿生长，产热率增加，血管舒张 血液稀释,妊娠高血压,高血压是最常见的妊娠并发症妊娠高血压是围生期母亲死亡的最主要原因 1988年我国25省市的流行病学调查，约9.4%的孕妇发生不同程度的妊娠高血压综合征,妊娠高血压定义和分类,慢性高血压 以往有高血压病史，蛋白尿/先兆子痫-子痫 新发生的高血压出现蛋白尿(24小时尿蛋白300mg或者2份样本均+)。水肿特异性较差，因此不是先兆子痫的诊断标准慢性高血压合并先兆子痫 血压增高超过患者的基线水平，有蛋白尿量的改变，或有器官功能障碍的证据妊娠高血
3、压 妊娠20周以后在两个不同时间段出现血压大于140/90mmHg,妊娠高血压的病理基础,先兆子痫血压升高是组织内皮功能紊乱和的表现胎盘血流灌注不足，母体螺旋动脉重塑（扩张）失败，从而释放一些物质入血循环（至今还不清楚），导致血管内皮功能障碍，血管痉挛器官血液灌注减少，凝血系统被激活,妊娠高血压的临床表现,溶血肝酶升高血小板减少,头痛视力模糊肺水肿,慢性高血压的并发症,母体 胎儿胎盘早剥 发育迟缓 脑出血 低体重儿 先兆子痫 胎儿宫内窘迫 子痫 死胎,高危患者,微血管疾病母亲和胎儿的基因型患严重的高血压并且 有靶器官损害的证据,进行个体化的评估，辅导，并且密切检测血、尿和胎儿生长情况,低危患者
4、,血压140160/90110mmhg，无蛋白尿妊娠期间血压有降低的倾向，因此低危的病人可能会停止药物治疗，因此需密切监测如血压升高，胎儿生长正常可继续至足月；出现先兆子痫或胎儿生长缓慢时应入院治疗或及时分娩,药物治疗,甲基多巴 一线用药受体阻滞剂 均无致畸性 钙通道阻滞剂 硝苯地平可乐定 妊娠最后3个月 利尿剂的应用存在争议，ACEI妊娠期禁忌肼苯哒嗪 控制严重的先兆子痫,高血压急症的处理,应用降压药物（硝苯地平，拉贝洛尔和肼苯哒嗪） 硫酸镁 密切母婴监护 低分子肝素、阿司匹林、抗氧化剂的应用尚存在争议 分娩是对先兆子痫唯一疗效明确的治疗,先兆子痫的处理,应早期诊断高危妇女，密切监测，谨慎确定分娩时机高血压药物的应用并未显示出可有效的预防先兆子痫，也不能降低围产期死亡率 应限制产妇活动在分娩时候症状即开始减轻,产后高血压的处理,内皮功能的恢复需要一段时间，高血压的消退可能延缓。大多数降压药物在乳汁中分泌，但无证据显示对新生儿有影响。提倡母乳喂养。阿替洛尔，美托洛尔以及纳多洛尔可以在乳汁中浓缩，而且利尿剂会导致乳汁的量减少，因此应尽量减少将这些药物应用于哺乳的妇女,妊娠高血压是围生期母亲死亡的最主要原因。因为我们对疾病的认识进展很少，而且没有证据支持新的治疗方法,多年以来，治疗都无明显改变。,
