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1、急性肾损伤,梁献慧 河南省血液净化治疗质量控制中心 郑州大学第一附属医院血液净化中心,急性肾损伤的概念及分级,“急性肾损伤”命名的演变,概 念,急性肾衰竭（Acute Renal Failure） 是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物潴留和尿量减少综合征,概 念,急性肾衰竭（Acute Renal Failure） 是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物潴留和尿量减少综合征,急性肾损伤（Acute Kidney Injure）,急性肾损伤（Acute Kidney Injure）,急性肾损伤（Acute Kidney I
2、njure）,相较于ARF AKI更早期，更全面，更有效,2004年急性透析质量建议（ADQI）提出ARF-RIFLE标准,2005年急性肾损伤网络（AKIN）更名ARF为AKI,2012年1月KDIGO公布AKI指南,“急性肾损伤”命名的演变,AKI被定义为以下情况之一 :SCr 48h内较基线升高 0.3 mg/dl ( 26.5mol/l) ;或SCr 7天内升高到基线 1.5倍 或尿量0.5 ml/kg/h 持续 6 h,急性肾损伤（AKI）定义,即使是较小的肌酐变化（0.3mg/ml）仍增加AKI患者死亡率,Intensive Care Med. 2009 35；1902-1702,
3、急性肾损伤（AKI）分级,AKI危害,发生率高,死亡率高,遗留ESRD,治疗费用高,AKI在ICU,发生率高,ICU患者的25-80%,死亡率高,50%以上ICU-AKI患者死亡,ESRD发生率高,20%以上存活的ICU-AKI患者3年内发生ESRD,病因更为复杂,合并症更为复杂,处理的情况更为复杂,AKI的病因、发生机制,ARF (AKI),肾前性,肾性,肾后性,肾脏灌注减少,血容量减少,肾内血流动力学改变,休克,药物 (康泰克),小球性,严重肾小球肾炎,急性肾小管坏死,新月体肾炎,药物 (对比剂),小管性,间质性,尿路梗阻,急性间质性肾炎,药物 (康泰克),腹膜后淋巴结压迫双输尿管,急性肾
4、小管坏死（ATN）,肾缺血,肾毒性 物质,急性胆固醇结晶栓塞 急性失血 急性失液 休克 严重呕吐 严重腹泻 NSAIDs致肾内血流重新分布,NSAIDs 非甾体抗炎药,生物毒素 化学毒素 抗菌药物 对比剂 血红蛋白 肌红蛋白,肾缺血,肾毒性 物质,急性胆固醇结晶栓塞 急性失血 急性失液 休克 严重呕吐 严重腹泻 NSAIDs致肾内血流重新分布,NSAIDs 非甾体抗炎药,生物毒素 化学毒素 抗菌药物 对比剂 血红蛋白 肌红蛋白,急性肾小管坏死（ATN）,急性肾小管坏死(ATN)病理,肾小管上皮细胞（TEC）片状或灶状坏死 肾毒性ATN的TEC坏死不如缺血性ATN典型,ATN发病机制,一个前提
5、三个机制,ATN发病机制前提,肾脏易受累的生理学基础 二级毛细血管网肾小管供血血管压力较低 肾小管浓缩功能肾小管内浓度为血浆浓度100倍,ATN发生机制小管因素,TEC脱落聚集成管型堵塞肾小管腔,TEC脱落致肾小管基底膜裸露,肾小管渗漏,肾间质水肿,正常近端肾小管横断面模式图,压迫肾小管,GFR下降,ATN发生机制血管因素,血流动力学异常肾血浆流量下降肾内血流重分布,血管内皮损伤及炎症,肾皮质血流量进一步减少,GFR下降,ATN发生机制炎症因素,血管内皮损伤,GFR下降,肾缺血,促使TEC产生炎症介质 MCP-1、RANTES TNF、TGF- IL-6、IL-18,上调ICAM及P选择素 致
6、白细胞粘附增加 加重血管堵塞,AKI的临床特点,ARF(AKI)临床表现,三个期（七版）起始期维持期恢复期,三个期（之前）少尿期多尿期恢复期,ARF(AKI)临床表现,起始期 已有病因存在，尚未发生ATN及GFR下降 及时处理，可防治,ARF(AKI)临床表现,维持期（少尿期） ATN，典型者7-14天，可长至数周 典型症状少尿（6月) 部分患者遗留肾脏损害，最终进入ESRD,ESRD 终末期肾脏病,ARF(AKI)实验室检查,血液检查 肾前性AKI，血尿素氮升高程度大于肌酐升高程度 肾性AKI，血尿素氮升高程度小于肌酐升高程度,ARF(AKI)实验室检查,尿液检查 低比重、低渗透压尿(1.0
7、15,350mosm/kg H2O) 尿钠增高 小量蛋白尿、可见管型,ARF(AKI)影像学检查,主要作用排除尿路梗阻超声检查CT检查，CTU 其他作用排除肾动脉病变CTA，MRA，DSA,ARF(AKI)肾活检,主要作用排除小球性、间质性疾病 重要意义及时发现，可挽救肾功能 重大风险出血,AKI的诊断与鉴别诊断,人 特殊人群！,症 特殊暴露因素！,老龄 女性 慢性肾脏病 慢性心、肺、肝疾病 糖尿病 恶性肿瘤 贫血,脱水状态 重症 休克 烧伤、创伤 心脏手术或其它大手术 肾毒性药物 对比剂 中毒,ARF(AKI)诊断,依据血肌酐升高/尿量减少 主要是提高认识，勿视而不见,Chapter2.3：
8、AKI及高危人群评价及常规处理,2.3.1: Evaluate patients with AKI promptly to determine the cause, with special attention to reversible causes. (Not Graded ) AKI患者应尽快确定病因，以祛除/逆转病因 2.3.2: Monitor patients with AKI with measurements of SCr and urine output to stage the severity, according to Recommendation 2.1.2. (No
9、t Graded ) AKI患者应监测SCr和尿量，参照推荐2.1.2进行分级,AKI被定义为以下情况之一 :SCr 48h内较基线升高 0.3 mg/dl ( 26.5mol/l) ;或SCr 7天内升高到基线 1.5倍 或尿量0.5 ml/kg/h 持续 6 h,Chapter2.4：莫忘分级,Chapter2.4：缺乏基线数据怎么办？,AKI,NO,高危者继续监护,YES,病史和体检,检验,据结果定分级,低灌注,YES,心衰,脱水,肾血管收缩,NO,肾后,YES,检验,梗阻,特殊病,YES,A I N,G N,S LE,MM,TMA,NO,NO,缺血,感染,其他,毒素,非特异性,AKI病
10、因/诱因筛查,ARF(AKI)诊断思路,是否肾衰竭 是否急性肾衰竭 肾前性/肾性/肾后性？ 小球性/小管性/间质性/血管性？,ARF(AKI)诊断思路,血肌酐增高/尿量减少,肾衰竭,是,病史(急性病程),ARF(AKI),临床表现 (严重贫血、高磷血症、iPTH增高等),否,ARF(AKI) ？,肾活检(ATN),是,ARF(AKI),是,ARF(AKI)鉴别诊断,ARF(AKI),病史(肿瘤、前列腺疾病、外伤等) 梗阻证据(超声、CT、IVP等),肾后性ARF(AKI),是,病史(失血、失液、心衰、休克等) 容量不足证据(低血压、低比重尿、CVP等),肾前性ARF(AKI),是,否,否,肾性
11、ARF(AKI),ARF(AKI)鉴别诊断,肾性ARF(AKI),大量蛋白尿、血尿、红细胞管型 高血压、贫血等系统表现,小球性,是,用药史(NSAIDs，抗菌素等) 皮疹、嗜酸粒增高等过敏表现,间质性,是,否,肾活检,？,肾活检,？,否,小管性（ATN）,AKI的治疗、预防与预后,如果可能停用一切肾毒性药物,确保容量充足，维持肾脏灌注,考虑血流动力学检测,监测肌酐及尿量,避免高糖血症,考虑对比剂的替代方案,非侵入性诊断措施,考虑侵入性诊断措施,考虑肾脏替代治疗（RRT）,考虑转入ICU,避免锁骨下静脉置管,AKI分期,1,2,3,风险,ARF(AKI)治疗,病因急性肾小管坏死 恢复TEC再生
12、事实无促进TEC再生的药物 然而相当多因素促进TEC坏死或抑制TEC再生,TEC 肾小管上皮细胞,ARF(AKI)治疗,去除促进TEC坏死的因素 治疗并发症 支持，以度过肾衰竭阶段,TEC 肾小管上皮细胞,ARF(AKI)治疗,去除促进TEC坏死的因素纠正可逆的病因积极处理容量不足及感染停止影响肾脏灌注或肾毒性药物抗生素、NSAIDs、对比剂等维持液体平衡晶体复苏,TEC 肾小管上皮细胞，NSAIDs 非甾体类抗炎药,3.1.1: In the absence of hemorrhagic shock, we suggest using isotonic crystalloids rather
13、 than colloids (albumin or starches) as initial management for expansion of intravascular volume in patients at risk for AKI or with AKI. (2B ) 无休克状态下，建议AKI及高危者扩容采用晶体液而非胶体(2B）,Chapter 3.1：血流动力学治疗液体,Saline vs. Albumin Fluid Evaluation (SAFE) study,N Engl J Med 2004; 350: 22472256,随机、双盲研究 6997例ICU患者,L
14、ancet 2001; 357: 911916,羟乙基淀粉应用为AKI独立危险因素,129例ICU患者，观察18月,Efficacy of Volume Substitution and Insulin Therapy in Severe Sepsis (VISEP) study,羟乙基淀粉应用增加AKI风险,3.1.2: We recommend the use of vasopressors in conjunction with fluids in patients with vasomotor shock with, or at risk for, AKI. (1C) 伴血管舒缩性休克
15、时，建议AKI及高危者扩容补液联用升压药(1C）,Chapter 3.1：血流动力学治疗升压药,一线升压药物,多巴胺,去甲肾,垂体后叶素,小剂量多巴胺对总体死亡率的影响,小剂量多巴胺对进入RRT的影响,N Engl J Med 2010; 362: 779789,去甲肾更益于改善患者预后,3.1.3: We suggest using protocol-based management of hemodynamic and oxygenation parameters to prevent development or worsening of AKI in high-risk patients in the perioperative setting (2C ) or in patients with septic shock (2C ). 高危患者围手术期或感染性休克患者，建议采用标准的血流动力学和氧参数，以预防AKI进展(1C）,Chapter 3.1：血流动力学治疗血流动力学管理,
