内分泌系统疾病课件

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1、内分泌系统疾病 (Diseases of Endocrine System),邵阳医学高等专科学校病理教研室,甲状腺炎（thyroiditis）可分为急性、亚急性、慢性三种。急性甲状腺炎为细菌感染引起的急性间质或化脓性炎，少见。 1亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）又称肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎。 1）病因：不明，病毒感染。 2）临床特点：30岁以上女性，部分为痛性结节伴发热，病程6周到半年，自愈。,3）病理变化 肉眼观：甲状腺不均匀轻度肿大，质硬，常与周围粘连，切面灰白色坏死或纤维化病灶。 镜下观： 初期：微脓肿形成，滤泡上皮退变，脱落； 中期：滤泡破坏，胶质溢出，结

2、核样肉芽肿形成； 晚期：病灶纤维化，轻度小滤泡增生。,亚急性甲状腺炎,2慢性甲状腺炎（chronic thyroiditis） 1）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis） 器官特异性自身免疫病，又称桥本甲状腺炎。 临床特点：中老年女性多，甲状腺功能减退。 病理变化 肉眼观：甲状腺对称中度大，质硬，切面灰白，分叶状。 镜下观：大量淋巴组织代替甲状腺结构并有淋巴滤泡形成，甲状腺滤泡萎缩，间质纤维组织增生。 病人血中有TSH受体抗体，微粒体抗体及甲状腺球蛋白抗体等。,2）纤维性甲状腺炎（fibrous thyroiditis）又称Riedel goi

3、ter 病因：不明 临床特点：中年妇女，可有压迫症状，甲状腺功能低下。 病理变化：一侧开始，灰白，硬，略呈结节与周围粘连，甲状腺滤泡明显萎缩，纤维组织增生，玻璃样变，少量淋巴细胞浸润。,甲状腺肿（goiter） 甲状腺增生性病变，有非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter）和毒性甲状腺肿（toxic goiter）两类。,一、弥漫性非毒性甲状腺肿 (diffuse nontoxic goiter),1、概念：甲状腺肿大而不伴有甲状腺功能亢进者，又称为单纯性甲状腺肿（simple goiter）。本型甲状腺肿常是地方性分布，又称为地方性甲状腺肿（ endemic goiter）。,2、病因

4、及发病机制,（1）缺碘 （2）致甲状腺肿因子 （3）遗传性酶的缺陷 （4）高碘,3、病理变化:,（1）增生期 又称弥漫性增生性甲状腺肿（diffuse hyperplastic goiter）肉眼观:双侧甲状腺弥漫性对 称性中度增大，一般不超过 150g，表面光滑。,弥漫性非毒性甲状腺肿,镜下观：滤泡上皮增生呈立方或 低柱状，伴小滤泡和小假 乳头形成，滤泡腔内胶质 稀少。间质充血。甲状腺 功能无明显改变。,弥漫性增生性甲状腺肿,正常甲状腺,（2）胶质贮积期,又称弥漫性胶样甲状腺肿（diffuse colloid goiter），是甲状腺滤泡上皮 长期反复增生复旧的结果。肉眼观：甲状腺弥漫性对

5、称性显著增大，重约200- 300g，表面光滑无结节。切 面棕褐色，半透明胶胨状。,胶样甲状腺肿,镜下观：滤泡上皮反复增 生，复旧，除少数滤泡 上皮仍保持增生肥大及 小滤泡新生外，大部分 滤泡皮细胞受压扁平， 而滤泡腔显著扩大，充 满浓厚的胶质。,胶质贮积期,（3）结节期,（nodular goiter）。肉眼观：可见多个大小不 一结节（但无完整包 膜）。切面可有出血、 坏死、囊性变、钙化和 疤痕形成。,结节性甲状腺肿,镜下观：部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生.,结节性甲状腺肿,4、临床病理联系 1.甲状腺肿大 2.压迫气管、食管 3.

6、压迫喉返神经 4. 结节性甲状腺肿可出现甲状腺功能亢进或低下。 5. 少数结节性甲状腺肿可发生癌变。,二、弥漫性毒性甲状腺肿 （diffuse toxic goiter）,1、概念: 指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，又称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。由于约1/3患者有眼球突出，又称为突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter），亦称为Graves病或Basedow病。女性多见，20-40岁最多见，男女之比为1:4-1:6。,2、病因及发病机制 （1）患者血中球蛋白增高并有多种抗甲状腺抗体； （2）在诸多抗体中，有能与TS

7、H受体结合，且具有类似 TSH作用的自身抗体。一种是能促进甲状腺素分泌的甲状腺 刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulating immunoglobulins，TSI），另一种是促进滤泡上皮生长 的甲状腺生长刺激免疫球蛋白（thyroid growth- stimulating immunoglobulins，TGI）。 （3）本病有家族性素质，提示有遗传基因参与本病发生。临 床主要表现为甲状腺肿大，甲状腺功能亢进引起的代谢增高， 心悸、多汗、多食、消瘦等症状。,3、病理变化,肉眼观： 甲状腺弥漫性对称性 轻度或中度增大，约为 正常的2-4倍（60g- 100g），表面光滑无 结节，血

8、管充血，质软 无粘连。切面灰红色， 分叶状，不透明，胶质 少，质实如肌肉。,弥漫性毒性甲状腺肿,镜下观：（1）滤泡上皮弥漫性增 生呈高柱状，有的呈乳头样增 生，并有小滤泡形成；（2）滤泡腔内胶质稀 薄，可见吸收空泡；（3）间质血管增多、充 血，有大量淋巴细胞浸润并淋 巴滤泡形成。,弥漫性毒性甲状腺肿,4、临床病理联系 （1）双侧听到血管杂音 （2）甲状腺功能亢进症 （3）突眼征,甲亢病人,甲状腺肿瘤,（一）甲状腺腺瘤(thyroid adenoma） 1、概述：是常见的甲状腺良性肿瘤。多见于青、中年妇女。临床主要表现为颈部生长缓慢的无痛性肿块。 2、病理诊断标准： （1）有完整的纤维包膜； （

9、2）包膜内外甲状腺组织结构不同； （3）包膜内组织结构相对一致； （4）包膜内瘤组织压迫包膜外甲状腺组织； （5）常为单发孤立性结节。,3、组织学类型： （1）滤泡性腺瘤（follicular adenoma） 根据分化程度和特征分为几种亚型 胚胎性腺瘤（embryonal adenoma） 胎儿型腺瘤（fetal adenoma），本型最易发生囊性变或出血。 单纯型腺瘤（simple adenoma） 胶样腺瘤（colloid adenoma） 嗜酸性细胞腺瘤（acidophilic cell adenoma，亦称Hurthle cell adenoma）。 （2）乳头状腺瘤（papilla

10、ry adenoma） 多为囊性，又称囊性乳头状瘤，肿瘤常并发出血、坏死。,甲状腺腺瘤,单纯型腺瘤,胶样型腺瘤,胎儿型腺瘤,胚胎型腺瘤,（二）甲状腺癌（ thyroid carcinoma）概述：是一种较常见的恶性肿瘤。男女之比为2:3 。任何年龄均可发生，40-50岁多见。生长规律差异较大，有的生长缓慢；有的原发灶很小，转移灶较大，首先表现为颈部淋巴结肿大；有的短期内生长很快，浸润周围组织引起临床症状。多数患者甲状腺功能正常，少数引起内分泌紊乱。,（一） 乳头状癌（papillary carcinoma）1、概述：是最常见的甲状腺癌，约占60%，青少年、 女性多见。肿瘤生长慢，恶性度较低，预

11、后较好，10年存 活率达80%以上。肿瘤大小和是否有远处转移与生存率有 关，而局部淋巴结是否转移与生存率无关。局部淋巴结转较 早。2、病理变化：肉眼观：多呈圆形，直径约2-3cm ，无包膜，质硬。切面灰 白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称为乳头状囊腺 癌，常伴出血、坏死、纤维化和钙化。,镜下观：乳头分枝多，癌细胞 呈毛玻璃状，间质内可见 呈同心圆状的即砂粒体， 有助于诊断。,肉眼观：结节状，包膜不完整，境 界较清楚，切面灰白、质软。镜下观:可见不同分化程度的滤 泡，有时分化好的滤泡癌很难 与腺瘤区别。,（二）滤泡癌（follicular carcinoma）,（三）髓样癌（medulla

12、ry carcinoma）又称C细胞癌，发生于滤泡旁细 胞，属APUD瘤，90%分泌降钙 素。肉眼观：单或多发，可有假包膜，切面 灰白或黄褐色，质实而软。镜下观：瘤细胞呈片巢状或乳头状、滤 泡状排列，间质内常有淀粉样物质 沉积。电镜观：胞质内可见神经内分泌颗粒。,（四）未分化癌（undifferentiated carcinoma）少见。多发生于50岁以上，女性多见，生长快，早期即 可浸润和转移，恶性度高、预后差。肉眼观： 肿瘤体积大，不规则，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白， 常有出血、坏死。镜下观：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。组织学 上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型、

13、混合细胞型。免疫组织化学： 可用抗角蛋白、CEA和甲状腺球蛋白等抗体做免疫组化证实是 否来自甲状腺上皮。,小细胞型,梭形细胞型,巨细胞型,糖尿病 Diabetes mellitus,（一）概念：是由于胰岛素缺乏或（和）胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，持续性的血糖升高和出现糖尿为主症的常见病。,（二）、分类、病因及发病机制,分为原发性糖尿病和继发性糖尿病。前者分为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。 1.原发性糖尿病 （1）胰岛素依赖型 即I型或幼年型。约占10%。主要特点：青少年发病、起病急、病情重、发展快、胰岛B细胞严重受损，胰岛素分泌绝对不足，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。发病机

14、制：在遗传易感性基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病。,（2）非胰岛素依赖型：即II型或成年型。约占90%。主要特点：成年发病、起病缓慢、病情较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或减低，不易出现酮症，治疗可不依赖胰岛素。发病机制：与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。 2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致，如炎症、肿瘤、手术等。,（三）、病理变化 1. 胰岛病变 I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变； II型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞

15、减少，常见胰岛淀粉样变性。,糖尿病胰腺,2.血管病变 毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、基底膜增厚，管壁发生纤维素样变性和脂肪变性;大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。 3.肾脏病变 （1）肾脏体积增大；（2）结节性肾小球硬化；（3）弥漫性肾小球硬化；（4）肾小管-肾间质损害；（5）血管损害；（6）肾乳头坏死。 4.视网膜病变 微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张；新生血管形成； 5.神经系统病变 周围神经出现缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞可广泛变性。,（四）临床表现1、高血糖、糖尿；2、口渴多饮；3、多食及体重减轻；4、并发心、脑、肾疾患及感染性疾病；5、酮血、酮尿症及酸中毒、糖尿病性昏迷；,课后思考题,1、简述甲状腺腺瘤病变特点及其与结节性甲状腺肿的区别； 2、试列表比较甲状腺腺瘤与滤泡癌的鉴别要点； 3、试分析糖尿病引起哪些器官的何种病理变化；,