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1、感染性休克诊治进展,一、概念,全身炎症反应综合征（SIRS） 感染或非感染因素作用于机体所引起的全身炎症反应 出现两种或两种以上的下列表现 T 38或36 HR 90次/分 RR20次/分 或 PaCO232mmHg WBC12000/mm3或4000/mm3或幼稚型细胞10%,一、概念,全身性感染 / 脓毒症(sepsis)可疑/确认的感染+SIRS 严重感染 / 严重脓毒症（severe sepsis）全身性感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压 感染性休克 / 脓毒性休克（septic shock）严重全身性感染患者经足量液体复苏仍难以逆转的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器官功能障
2、碍,二、流行病学,10%15% ICU患者发生感染性休克病死率 50%60%MODS,二、流行病学,病原菌 细菌(G+、G) 真菌 其他 1/3 患者病原菌不明,二、流行病学,三、病理生理,发病机制,细菌内毒素 炎症介质 免疫功能紊乱 凝血功能紊乱 肠道细菌/内毒素移位 基因多态性,细菌内毒素,内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖（LPS）成分 细胞壁的外膜 细菌溶解时被释放 脂多糖组成 多糖链 核心多糖 脂质A 有高度的免疫活性，与内毒素的大多数毒性作用有关,细菌内毒素,细菌的内毒素对感染性休克发生发展具有促进作用,内毒素,失控炎性反应免疫功能紊乱高代谢状态多器官功能损害,炎症介质,感染因素激
3、活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生并释放大量炎性介质,内源性炎性介质,血管活性物质 细胞因子 趋化因子 氧自由基 急性期反应物质 血浆酶系统产物 血纤维蛋白溶解,一旦失控，可引起全身各系统、各器官的广泛损伤,免疫功能紊乱,机体过度释放众多炎症介质，导致失控性全身炎症反应和免疫机能紊乱密切相关 免疫功能紊乱的机制 T细胞功能失调 细胞凋亡与免疫无反应 机体启动致炎反应的同时也启动了抗炎反应，不同阶段二者作用主次不同 早期以炎症反应为主 晚期则以抗炎反应为主,凝血功能紊乱,凝血活化是脓毒症发病的重要环节 内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径 被内毒
4、素激活的凝血因子也可进一步激活内源性凝血途径 导致DIC 重要器官的微血管内血栓形成 器官功能衰竭 凝血因子的消耗和继发性纤溶系统的激活 凝血功能障碍,肠道细菌/内毒素移位,肠道 机体最大的细菌及内毒素储存库 原因不明感染的来源地 严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌移位/内毒素血症，触发机体过度的炎症反应与器官功能损害,基因多态性,全身性感染患者的临床表现呈现多样性，遗传因素起了重要的作用 基因多态性影响个体细胞因子产生水平、免疫应答反应强度、全身性炎症反应和感染性休克的发生与发展 TNF基因多态性 易感性、转归 CD14启动子C15
5、9T基因多态性 易感性相关TT基因型 预后不良的高危标志物,血流动力学改变,感染性休克 严重感染（severe sepsis）的一种特殊类型 以伴有组织灌注不足为主要特征 分布性休克 主要发生机制是血流分布异常,血流动力学改变,体循环阻力下降 感染性休克的主要血流动力学特点 炎症介质的直接和间接作用 心输出量增高 感染性休克的主要表现形式 左心功能受到明显抑制 肺循环阻力增加 感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高 肺血液灌注的改变, 通气/ 血流比例失调, 氧合能力下降 从循环和呼吸两方面影响氧输送 组织血流灌注减少 组织缺氧, 如血乳酸水平增加、酸中毒等,四、PIRO分级系统,PIRO
6、分级系统,五、临床表现,临床表现,诊断标准,临床上有明确的感染 有SIRS 的存在 收缩压90mmHg 或较原基础值下降的幅度40mmHg至少1 小时或血压依赖输液或药物维持 有组织灌注不良的表现如少尿( 120 次/min)的患者,血管活性药,对去甲肾上腺素和多巴胺优选哪一种作为一线药仍存在争论 两者的主要差异是通对心脏指数和外周血管阻力不同的影响升高MAP 没有高质量证据显示那种儿茶酚胺优于另一种,Conclusion,正性肌力药物,出现心脏充盈压升高心输出量降低时，提示心肌功能障碍，应加用多巴酚丁胺 已予液体复苏及应用了血管升压药物的前提下，心输出量仍然低，应使用多巴酚丁胺 不建议把心脏指数提高至预定的高水平,皮质类固醇,感染性休克患者往往存在肾上腺皮质功能不全 即使类固醇水平不低，对ACTH反应迟钝，对儿茶酚胺类升压药敏感性下降（相对肾上腺皮质功能不全）,
