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1、儿童糖尿病,全球糖尿病现状及流行趋势,WHO DiaMond 项 目 在1990-1994年对全球15岁以下1型糖尿病发病率进行调查。高发病区：芬兰 36.5/10万撒丁岛 36.8/10万低发病区: 泰国 0.19/10万 中国 0.59/10万日本 2.1/10万,概述,DK：是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱综合症。 原发性：,我国儿童糖尿病的发病率,中国发病率: 武汉 4.6/10万 四川 2.3/10万香港 1.3/10万北京 0.94/10万（1996）1.04/10万(2000)遵义 0.1/10万,全球高发病区与低发病区之比相差40倍 发病率显示不断增高的趋势 发
2、病率随年龄增长而增加1岁以下极少见4-6岁之间小高峰10-14岁有大高峰,1型 糖尿病的病因,遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上(6p21)的HLA2类分子编码基因.易感性基因: HLA-DR *0301; HLA-DQA1:HLA-DQB1保护性基因: HLA-DQA1*0102; HLA-DQB1*0602,有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性：父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为3-6%,2. 环境因素: 较为复杂.病毒感染,如:克萨奇病毒,巨细胞病毒,
3、脑心肌病毒等年龄出生体重不同地区发病率相差很大.,3. 免疫因素:体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA),SOX13等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.,临床表现,临床表现：1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发症状.2.三多一少症状不明显, 遗尿多见.3.常有病因,如:感染,饮食不当或情绪因素 等.,自然病程,1.急性代谢紊乱期:自症状开始至治疗后病情稳定,其中大约2030%病儿以 酮症酸中毒为首发症状. 2.缓解期:急性期经治疗后病情稳定,胰岛素用量明显减少,
4、每日不超过10u. 3.糖尿病强化期;胰岛素用量又增加,病情恶化. 4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定,病情稳定.,化验检查:1. 血糖.2. 电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率. 3. 血液气体分析.4. 尿糖,尿酮体.5. 血胰岛素和C肽.6. 葡萄糖耐量实验.7. 糖化血 红蛋白.正常6%8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD),糖尿病的诊断标准,血糖浓度 mmol/L (mg/dl) 空腹 服糖后2h 正常 6.1 7.8 糖尿病 7.0( 126) 11.1( 200)IGT 7.0(126) 7.8-11.1( 140-200)IFG 6.1- 7.0(110-126)
5、7.8(140),治疗目的及要求,1.消除临床症状.2.防止酮症酸中毒的发生.3.避免低血 糖的发生.4.正常的生长发育和性发育.5.防止肥胖.6.防止慢性并发症的出现.,糖尿病并发症治疗,一.酮症酸中毒: 1.正脱水酸中度:订脱水程度和性质.按5%10%的体液丢失,以 80120ml/kg/24h, 前8h给半量,第1步,等张盐水.第2步,半张盐水 .先快后慢,见尿补钾. 氯化钾按36mEq/L补.,硷性液的应用: 血 PH7.20或碳酸氢根15mEq/L时补 充 1.4%的碳酸氢钠. 公式:NaHCO3 =0.6Kg (15-所测HCO3mEq/L).开始用半量,以后根据病情应用. 2.控
6、制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素滴注法:,.剂量 :0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按 1ml/min的速度.血糖300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI24u. 二.低血 糖 : 症状轻重不一. 轻型,饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等. 治疗:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖 12茶匙溶于510ml水中.或吃饼干.,重型:不同意识障碍,昏迷. 治疗:5%10%葡萄糖水100ml.胰高糖素:3岁1.0mg. 三.感染:病灶部位,细菌培养,选用强有力的抗生素. 四.糖尿病视网膜病变:1015年病程发 病率为3740%,我院3年以上病程 27.1%.,长期治疗措施,1. 饮食治
7、疗:每日总热卡=1000+(年龄x70100)热量来源: 醣类:5565% 蛋白质:1520%脂肪:20-30%热量分配: 三餐三点心.,2.胰岛素治疗:剂量:新病人首次为0.250.5u/kg/d.青春期 1.01.5u/kg/d.种类:,CS的原理,内部固化的芯片计算机程序可准确控制胰岛素输入的剂量速度时间使其按照预先设计好的方案工作，经皮下脂肪迅速发挥作用，达到调整糖，脂肪，蛋白质三大代谢紊乱的目的。,CS适应症的选择,一.糖尿病酮症及糖尿病酮症酸中毒20%-40%以糖尿病酮症酸中毒急症为首发症状，必须住院抢救。 结果： 1.血B-羟丁酸恢复正常明显短于常规方法 2.尿酮体消失持续时间明
8、显短于常规方法,二.糖尿病代谢紊乱期从症状出现到病情控制满意,胰岛素用量逐渐减少的时期。三多一少症状不明显，少数有遗尿，小婴儿更不典型。必须住院治疗。 结果：明显缩短病情控制满意所需的时间。,三.自然病程为真正糖尿病期经过代谢紊乱期,缓解期,糖尿病强化期后进入真正糖尿病期,胰岛素用量相对稳定。使用CS作为DCCT治疗措施之一，取得成功经验。 结果：血糖控制满意，HbA1c在7%左右。,四.脆性糖尿病胰岛B细胞损坏到相当严重程度，全日血糖波动范围大，很难控制 。最适用CS治疗。 结果：血糖和HbA1c较满意。,应用CS必备的条件,1.自我监控的微量血糖仪. 2.患儿和家长要有一定的学习与理解能力
9、 3.充分的经济实力 4.有一支专业队伍,糖尿病中心,可提供24小时服务,随时解决应用中存在的问题.,CS的方法,剂量:0.5-1.0 Iu/kg.d剂型:常规胰岛素,即短效胰岛素(RI)基础量:餐前追加量=1:1日间基础量(7:00-21:00):夜间基础量(21:00-次日7:00)=2:1餐前追加量于每次正餐前输入,每次餐前量按3餐平均分配.,范例,体重:24kg 全日胰岛素用量:0.5 lu24=12 lu 基础量=122=6 lu 日间基础量=6lu2/3=4 lu 每小时剂量=4 lu14h=0.28-0.29 lu/h 夜间基础量=2 lu 每小时剂量= 2 lu 10h =0.
10、2 lu/ h,一般原则,1.当血糖控制良好可根据以前胰岛素总量的75%计算. 2.一般以空腹血糖调整基础量. 3.餐前追加量可按每日3餐平均分配. 4.若3餐摄入碳水化合物量相差较悬殊,应根据餐前血糖值对餐前追加量重新调整. 5.一般2-3天调整一次剂量,每次1-2lu.,CS在抢救DKA的应用,1.必须住院 2.纠正脱水酸中毒 3.用CS输注小剂量胰岛素 4.开始剂量:0.05-0.1lu/kg.h 5.当尿酮体转阴时,胰岛素剂量改为0.5-1.0 lu继续治疗 6.整个过程,每小时检测血糖,尿糖和尿酮体,CS在儿童糖尿病应用存在的问题,1.低血糖或酮症酸中毒的发生 2.胰岛素泵易损坏 3
11、.发生故障报警时,不能及时调整 4.局部感染 5.不敢运动,体重增加 6.由于不方便,终止使用,强化治疗方案,目的:使血糖 控制能达到或接近正常水平. 方案: 早 中 晚 睡前 N/R N/R N/R R N N/R R N/R N/R R R N R R R N,病人血糖控制标准,时间 血 糖 (mmol/L) (mg/dl)空腹 3.97.2 70130 餐后1h 5.610.0 100180 餐后2h 4.68.3 80150 夜间 3.96.7 70120,根据血糖调整胰岛素,血糖 (mg/dl) 胰岛素调节250 RI增加4u,3. 运动治疗：每日适当运动可降低血糖 ， 减少胰岛素的
12、用量。 4. 心理治疗:包括家长和病人. 5. 糖尿病人的教育.形式:定期讲课联宜活动家访夏令营,谢谢,胰岛素制剂的进展,一.人体胰岛素(基因重组DNA):由DNA遗传 重组技术制造的,和人体胰岛素结构完全相同.1.对胰岛素过敏者.2.脂肪萎缩.3.耐药.4.脆性糖尿病.,2.栓剂:可解除每日三餐前注射胰岛素 的痛苦. 3.鼻喷剂:易造成鼻粘膜萎缩. 4.胰岛素贴片:正在研究中. 5.口服胰岛素:正在研究中.基因治疗问题.胰岛移植问题.,WHO流行病学的研究,1. 患病率:用较小样本中糖尿病患病情况反应目一时刻目一地 区全国糖尿病的患病率. 2. 发病率:通过糖尿病人登记,了解糖尿病发病情况的
13、变化及其规律. 3. 糖尿病患者筛查:在目一单位或局部地 区的全体成员中查出糖尿病或OGTT实验低减者.,特发性1型糖尿病,凡是抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病都可以考虑是特发性1型糖尿病。1985年 美国报告特点： 1.男性病人较多. 2.起病急,为完全的胰岛B细胞功能衰竭,许多表现为DKA.必须立刻应用胰岛素. 3.抗体检测阴性. 4.血糖控制和病情稳定后,很容易向口服降糖药过度,以后过程完全向2型糖尿病.,MODY,幼年起病的成年型 糖尿病,为一种2型 糖尿病.特点: 1. 发病年龄小于25岁.2. 三代以上家族遗传史.3. 符合常染色体显性遗传规律.,MODY病因的研究,突变基因的定位: 1.MODY1:定位于染色体20q,是肝细胞核 因子4a突变所致. 2.MODY2:染色体7p,是葡萄糖激酶(GCK)基因突变所致.基因突变:葡萄糖激酶的基因突变.突变率高达56%.目前突变种类24种,19种发生在4-8号外显子上.研究证明:由GCK基因的突变GCK活性下降糖尿病的发生.,3.MODY3:染色体12q,是肝细胞核因子1a突变. 4.MODY4:13号染色体上的胰岛素启动因 子-1突变. 5.MODY5:染色体17cen-q,肝细胞核因子1B突变所致. 6MODY6： 神经原性分化因子/B细胞E-盒转录激活酶2,
