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1、继发性骨质疏松,继发性骨质疏松,糖尿病性骨质疏松 甲亢性骨质疏松 肾性骨质疏松 药源性骨质疏松 废用性骨质疏松,糖尿病性骨质疏松,病因病理,钙磷代谢紊乱：大量含糖尿液排除时，钙、磷由尿中丢失。机制主要为：高渗透压利尿，肾小球滤过率增加，尿钙磷排出增加；肾小管功能缺陷，对钙磷重吸收减少；肾脏1a羟化酶活性减弱，钙吸收减少，血钙水平下降。 胰岛素缺乏：胰岛素缺乏是骨质疏松的重要原因，其机制为：胰岛素缺乏导致维生素D3合成减少，钙磷丢失增多；胰岛素缺乏时cAMP生成增多，促进骨吸收；胰岛素本身与成骨细胞的功能有密切关系。,病因病理,甲状旁腺激素升高：促进骨吸收，抑制骨形成。 降钙素降低： 其他因素：
2、低镁状态可刺激PTH功能相对活跃；胰岛素依赖型的发病与免疫功能异常有关，免疫反应可引起骨量减少。,治疗,积极控制糖尿病应即时补充胰岛素，强化糖尿病的治疗。 纠正负钙平衡，促进肠道钙吸收补充钙剂及维生素D3制剂 骨质疏松的治疗,甲亢性骨质疏松,病因病理,钙代谢紊乱：过量甲状腺激素直接刺激骨吸收，动员骨钙；肾小球钙滤过增加，重吸收减少；肠钙吸收减少。 磷代谢紊乱 骨吸收与骨形成均增加，引起破骨细胞与成骨细胞过度活动，但前者较后者更活跃。 维生素D代谢紊乱。,治疗,针对病因治疗，使甲状腺激素恢复正常。抗甲状腺药物 针对甲亢症状的对症治疗心得安等药物治疗 骨质疏松的治疗,肾性骨质疏松,病因病理,骨形成
3、减少：由于肾功能进一步减退，肾脏排磷减少，导致高磷血症，可引起低钙血症。血磷升高后，磷钙结合导致钙的排出也增多，进一步加重低钙血症。 骨吸收增加：PTH分泌增多，增加破骨细胞活性，骨质吸收增多。 酸性物质积聚，酸中毒：肠道钙吸收减少，骨组织中酸性物质加强了对羟磷灰石的溶解作用，抑制磷酸钙的沉积。,治疗,纠正原发疾病，治疗肾功能衰竭。 骨质疏松的治疗。,药源性骨质疏松,病因病理,控制垂体促性腺激素的分泌，直接抑制性激素的合成与分泌。 减少肠道钙吸收，增加肾脏对钙的排泄。 直接抑制成骨细胞的功能，刺激破骨细胞的活动。,治疗,尽量缩短糖皮质激素的使用时间和使用剂量。 骨质疏松的治疗,废用性骨质疏松,病因病理,由于衰老、严重器官疾病而长期卧床、或体骨折长期固定，使机体在一段时间内运动减少而造成。 肌肉运动减少，机体还出现钙代谢变化。破骨细胞活跃，甲状旁腺激素增加，骨吸收大于骨形成。,治疗,物理康复治疗骨质疏松的治疗,
