脑炎、脑膜炎和脑脓肿

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1、脑炎、脑膜炎和脑脓肿 首都医科大学 附属北京朝阳医院 陈天风,概述,脑炎、脑膜炎是一组中枢神经系统炎症性疾病， 至今没有统一的分类，按感染的部位可分为： 1.脑炎，脑脊髓炎; 2.脑膜炎，脑脊髓膜炎。 脑膜炎是指一种软脑膜、蛛网膜的炎症，而脑炎则是炎症累及了脑实质，但临床上两者常合并存在，故又称之为脑膜脑炎。,能引起脑炎、脑膜炎的病因很多，感染性的及非感染性的： 感染性的多为各种生物性病原体； 非感染性如肿瘤，血管炎，自身免疫性，中毒和药物等。,病因与分类 目前主要根据病因分类的较多： 1病毒性 7衣原体性 2细菌性 8支原体性 3真菌性 9放线菌性 4螺旋体性 10朊蛋白性 5寄生虫性 6立

2、克次体,临床表现,发热：为常见的症状之一，有时为首发症状；发热的程度和持续时间长短不一，与感染源有关。 头痛：为最常见的症状之一，有时可在发热之前，多为剧烈，与颅内压增高相关。,恶心呕吐：也为常见的症状，往往与病情、体温、颅内压有一定关系。 意识与精神障碍：轻者烦躁、嗜睡、精神恍惚；重者昏睡、昏迷、抽搐，与病情轻重及是否累及脑实质有关。脑水肿、高热、缺氧可进一步加重昏迷及癫痫发作。,脑膜刺激症：可出现不同程度的颈强、Kernig氏征、Brudzinski氏征，细菌性较病毒性明显。 神经系统损害体征：浅反射（腹壁或提睾反射）减弱或消失，深反射（腱反射）活跃或亢进，可出现病理反射，可有或无局灶性神

3、经系体征（瘫痪、偏盲及颅神经受损）。,实验室及其它检查：,周围血象：白细胞的反应因病源学的不同而异。一般细菌性的增高明显，尤其是化脓性细菌感染可达2101031010/L，且中性白细胞可达90%。结核、真菌及大多数病毒感染时可不增高，但也有例外如乙型脑炎及森林脑炎白细胞可达1101021010/L，中性可占80%以上。,CSF检查： CSF常规、生化和病原学检查有助于细菌性或病毒性病变的鉴别。但化脓性病变在早期或经过不规则治疗后与结核性或真菌性、病毒性往往不易区分。,病原学检查：,细菌学检查：革兰染色可查出革兰阳性与革兰阴性细菌；抗酸染色查结核菌；墨汁染色查新型隐球菌。流脑CSF涂片可查出脑膜

4、炎球菌或肺炎球菌。 PCR检查：结核杆菌及病毒均可开展PCR检查，阳性率较高，但要注意假阳性。血清弓形虫也可进行DNA检查。,原虫检查：CSF涂片可查出阿米巴滋养体；血涂片可查出疟原虫。 螺旋体检查：CSF中可培养出钩端螺旋体。,免疫学检查：此方法主要用于各种病毒特异性抗体或特异性抗原的检测，有助于与结核性、真菌性鉴别。,EEG：,对脑炎的诊断有重要价值。 但非特异，不过有例外 HSE 、SSPE、CJD。,影像：对于诊断（如结核性脑膜炎、单疱脑炎）及鉴别诊断有重要意义（如肿瘤、静脉窦血栓等）。,一.病毒性脑炎 （Viral encephalitis）,概论,病毒性脑炎是指病毒（100多种）直

5、接侵入中枢神经系统或病毒感染诱发机体免疫功能异常引起变态反应的结果。,分类,病毒性脑炎分类繁多按发病形式、病程特点分为急性、亚急性、慢性；按病理特点又可分为出血性、坏死性、脱髓鞘性。造成急性病毒性脑炎主要是疱疹病毒，虫媒病毒及肠道病毒。疱疹病毒中以单疱病毒最为常见。,虫媒病毒约50-60种可感染人体发病，如乙型脑炎、森林脑炎、马脑炎等。肠道病毒引起的有柯萨奇病毒脑炎，脊髓灰质炎病毒脑炎，埃可病毒脑炎（ECHO）。原发性人类免疫缺陷病毒（HIV）感染表现为亚急性脑炎，偶有呈急性脑炎者。,发病机制、病理,病毒性脑炎的发病机理迄今尚未确定，一般认为，病毒侵入机体后，在局部淋巴结增殖并入血，或沿周围神

6、经通路进入CNS，病毒寄生于宿主细胞内进行繁殖，作为一种抗原，引起抗原抗体反应，在脑部引起这种免疫反应是脑炎的本质。,基本的病理改变为脑实质充血，水肿和轻度出血以及弥漫性或局灶性神经细胞变性坏死，淋巴细胞和浆细胞浸润，胶质细胞增生与静脉周围的炎症。,临床表现,不同的病毒性脑炎临床表现各异，可出现急性感染的症状,发热、肌痛、头痛等；脑实质受损症状如精神症状、抽搐、失语、偏瘫等等。可有中枢神经以外的原发病的症状如麻疹、带状疱疹、单纯疱疹、腮腺炎等。,诊断与鉴别诊断：,主要依靠临床上有感染性脑炎的特征：发热、头痛、意识变化、精神障碍、癫痫和局灶体征以及CSF 细胞学、生化、免疫学等。脑电图、影像学、

7、流行病学史不可忽略。动物接种及脑组织的活检可提供确诊。,本病无特异疗法主要为对症治疗。降颅压，皮质醇激素，抗病毒药阿昔洛韦或更昔洛韦、阿糖胞苷等。,流行性乙型脑炎 （Epidemic type B encephalitis）,概述：急性流行性脑炎,是由乙型脑炎病毒经库蚊叮咬后传播的一种急性传染病，主要侵犯中枢神经系统的皮质、脑干、纹状体、小脑及脊髓。在我国北方，集中 7、8、9三个月发病，特别在8月，南方地区可提早到6月。儿童多见，预后较差，病死率高(10-25%)，后遗症多(20-40%)。,病因与发病机制：,乙脑病毒为B组虫媒病毒，病毒经蚊虫叮咬之后，进入血液，在肝脏、脾脏等网状内皮组织增

8、殖后入血形成病毒血症，多数不发病而获得免疫力，只在抵抗力下降或体弱群体（10岁以下儿童；老年人）病毒才通过血脑屏障，进入中枢神经系统，在神经细胞中增殖使细胞肿胀变性坏死软化，也可侵犯血管内皮细胞引起血管周围出血，神经胶质细胞增生。病变呈弥漫分布，但以中脑、基底节、小脑等最为明显，脑膜亦有充血水肿和小出血点等变化。脊髓病变少而轻，故临床症状不明显。,临床表现：,乙脑的临床表现依病情的轻重而不同。一般分为轻、普通、重、极重型。,轻型：体温一般不超过390C，有头痛恶心呕吐、精神萎靡、嗜睡。但一般神志清楚、无抽搐，病程多在一周左右。 普通型：体温在39400C，头痛呕吐较重，出现烦躁嗜睡甚至有短时间

9、的浅昏迷及局部小抽搐。病程在两周左右，不留后遗症。,重型：病人高热400，C，有意识障碍，甚至昏迷，反复抽搐。病程一般三周，可留有一定的后遗症。本型如未有效控制易转为极重型。 极重型：体温常超过400C,病人很快进入昏迷，频繁抽搐，甚至脑疝导致呼吸衰竭。病死率很高，存活后常留有严重后遗症。,实验室及其它检查：,周围血像不象一般病毒性脑炎，而血白细胞增高，1020109/L，中性粒细胞占80%以上。 CSF检查：压力增高，病初23天多核细胞占多数，之后淋巴细胞增多。蛋白仅轻度增高，糖与氯化物正常。,血清学检查：,乙脑IgM抗体检测:(ELISA)IgM抗体出现较早，阳性率可达70%以上，可用于早

10、期诊断。补体结合试验：特异性及敏感性高，但出现较晚，不能用于早期诊断，4周阳性率才达80%以上，抗体滴定度1：4或恢复期为4倍以上。,4.3血清学诊断：,4.3.2分子黏附试验（PAA） 4.3.3白细胞黏抑制附试验(LAIT) 4.3.4 IgM抗体扑获酶联法（MAC ELISA) 4.3.5微量免疫荧光法(MIF),诊断与鉴别诊断：,诊断根据流行季节突然起病高热、头痛、呕吐、意识障碍及脑膜刺激症、锥体束征，再根据CSF浆液性炎性改变，乙脑IgM抗体阳性，补体结合试验示抗体4倍升高,头部CT或MRI示两侧丘脑病灶尤其是出血性病灶即可确诊。首先要与其它病毒性脑炎鉴别，尤其是疱疹病毒性脑炎，鉴别

11、点是没有乙脑那样发病季节性强，须依赖于病原学及病毒学。,治疗：,控制高热、降颅内压、抽搐、预防感染及其它并发症。 降温：物理、药物。 镇惊：静脉，肌注，鼻饲。 抗病毒：中药，聚肌胞。,1.东莨菪碱 对大脑有明显镇静作用,改善微循环。 用法：0 .02-0.03mg/kg加入10%葡萄糖注射液5-10ml,静注一次/10-30min,每日总量6.3mg,病情改善后逐渐减量至停用。 2.钠络酮 有效拮抗-内啡肽,增加脑血流量及脑灌注。直接作用于神经细胞,稳定细胞膜对Ca2+通透性,增加环磷腺苷含量。 用法：0.01-0.02mg/kg/次,Q12h或Q24h, 静点,连用2-4次。频繁抽搐或深度昏

12、迷者可连用5-6天。,3.VitC及VitB6 大剂量 vitC可中和氧自由基 ，减轻缺血再灌注引起的线粒体功能障碍，减轻脑细胞损伤。 VitB6能提高脑内-氨基酸含量，使脑内 抑制性物质浓度增加，降低惊厥阈值而达到止痉用。 用法：VitC250-500mg/kg，VitB650mg-100mg/kg，加入葡萄糖液250ml内，静点。使用1天。,4.胸腺肽 促进免疫功能，可产生巨噬细胞移动抑制因子，增加干扰素、干扰素、T细胞生长因子及淋巴毒素的形成。 用法：5岁10mg/d；5-10岁15mg/d；10 岁20mg/d，置入10%葡萄糖液250ml内静点，Qd，7-10d。 5.双嘧达莫 具有

13、 广谱抗病毒活性,能抑制病毒特异性增殖过程,诱生干扰素,增加机体对病毒的免疫功能。 用法：3mg/kg/d，分3次，po ，5d。 医药导报，2002，21（4）,单纯疱疹病毒性脑炎 （Herpes simplex virus encephalitis，HSE）,概述：急性散发性脑炎,HSE是一种非季节性，全年均可发生,也是非流行性脑炎中常见的一种(10%)。 主要由单纯疱疹病毒I型（HSV-I）感染后侵入脑内引起的中枢神经系统急性感染性疾病，也称为急性坏死性脑炎，简称单疱脑炎。HSV感染者中只有1/3患有HSE；只有6%-10%有口唇疱疹史。它的病死率在30%左右。,病因与发病机制：,单疱病

14、毒分两型，HSV1及HSV2，HSV1可由呼吸道密切接触传播，引起疱疹性角膜炎或口唇疱疹,在机体免疫力低下时病毒扩散进入大脑引起成人（约占2/3）及儿童的脑炎；4%-6%由HSV2在新生儿围生期经感染的产道而引起。,HSV特异侵犯颞叶、额叶眶面、海马、顶叶、扣带回、边缘系统为主，也可见于下丘脑、延脑及脑桥。病理改变多不对称，以出血坏死、水肿、软化和脑膜轻度充血、渗出。 电镜下在坏死组织周围可找到嗜酸性核内包涵体。 脑实质出血坏死性炎症和胞内包涵体是HSE的特征性病理变。,临床表现：,临床不同可分为爆发型、急性、亚急 性。 轻者起病后仅呈淋巴细胞性脑膜炎样表现，有头痛、发热、上呼吸道感染样症状，

15、精神症状及脑膜刺激征； 重者早期表现为精神异常，接触不良，答非所问，失语，易激惹，定向力和记忆力障碍。,HSE精神症状发生率在69%85%，但幻觉、妄想等症状发生较少；癫痫发作也是HSE的常见表现之一，中期出现抽搐、偏瘫、昏迷等。部分早期就有去大脑强直和去皮层状态。后期昏迷加深，脑疝，预后不良,死亡率可达70%-75%。存活亦留有神经系统后遗症。,实验室检查,脑脊液压力增高，外观无色透明，WBC 0-1000/mm3，早期以多形核占多数，很快变为以淋巴为主，由于有出血坏死，CSF可有红细胞（50-1000/mm3），标本颜色以出血量而定，蛋白含量随疾病进展有增高的趋势；糖含量当广泛性脑坏死时可轻度减低，氯化物正常；另外5-15%的病例早期CSF检查可正常。,EEG检查： EEG诊断较为有效的辅助检查之一，早期可正常，多在CNS受累后7d异常，阳性率8692%，多表现为节律消失，呈弥漫性阵发性高波幅、活动，有局灶性周期性高波幅棘波和慢波。80%的病例颞叶有局灶性异常。,