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1、慢性呼吸衰竭,Chronic Respiratory Failure吉林大学中日联谊医院 赵凤芹,病 因Etiology,由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。2. 胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭,缺O2和CO2潴留的机制 呼吸全过程包括三个相互联系的环节 1.外呼吸：外界环境与血液在肺部气体交换 ，包括肺通气、肺换气。 2.气体在血液中的运输。 3.内呼吸：血液或组织液与组织间的 气体交换。,发病机制 (Pathogenesis),一、肺换气功能障碍,换气功能障碍是型呼吸衰竭的主要发病机制。包括
2、通气/血流比例失调；弥散功能障碍,静息状态下，健康人通气/血流比值约为 0.8。肺泡V/Q失调有下述两种主要形式： V/Q0.8，部分肺泡通气不足：肺萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿，通气量减少，动-静脉分流。 V/Q 0.8，部分肺泡血流不足：肺栓塞、肺大泡、肺气肿，血流减少，称为死腔样通气。,通气 / 血流比例对气体交换的影响,血流通气 （动静脉样分流效应）,正 常 （有效换气）,通气血流 （无效腔效应）,通气/血流比例失调仅产生缺O2，而无CO2潴留。,（一）通气/血流比例失调,通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴瘤。其原因主要是：,动脉与静脉血的氧分压差60mmHg，比CO2
3、分压差6 mm Hg大10倍；当V/Q0.8时混合静脉血加入动脉血内，对PaO2的影响远远大于PaCO2 氧离曲线呈S形，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线。,（二）弥散功能障碍,气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。 健康人肺弥散量(DL)约为35mlO2/mmHg.min. 氧的弥散能力为二氧化碳1/20。通常以单纯缺O2为主。 所以弥散功能障碍主要影响氧的交换。,二、肺通气功能障碍,肺通气功能障碍是型呼吸衰竭的主要发病机制限制性通气不足：肺泡张缩受限阻塞性通气不足：气道阻力增高,（一）限制性通气不足 主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢（呼吸泵衰竭）和肺的顺应性降低。按发病部位分
4、为肺实质和肺实质外两个亚组。 1、肺实质：肺间质纤维化、尘肺。 2、肺实质外：呼吸驱动不足，安眠药中毒、中枢神经疾病；呼吸运动受限，低钾血症、格林-巴利综合征及胸廓畸形、胸腔积液等，COPD病人呼吸肌疲劳引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。 特征性标志：肺容积下降，肺总量及肺活量下降,二、阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起气道阻力增高而导致的通气功能障碍。 见于支气管壁炎症、支气管痉挛、分泌物阻塞、异物等；管壁破坏。 肺功能改变：残气量增加，残/总比增加，FEV1和FEV1/FVC下降。,（二）阻塞性通气不足,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,肺泡通气量 ( L/min ),三、氧耗量 加重缺
5、氧的重要原因,肺泡氧分压,肺泡氧分压,肺泡通气量 ( L/min ),不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,曲线旁数字表示氧耗量 (ml/min),病 理 生 理 Pathophysiology,一、缺氧的病理生理,（一）对中枢神经系统的影响 （二）对循环系统的影响 （三）对呼吸系统的影响 （四）对血液系统的影响 （五）对肾、消化系统的影响 （六）对酸碱平衡和电解质的影响,1.脑组织耗氧量大，完全停止供氧约45分钟 即可引起不可逆的脑损害。 2. PaO2降至4050 mmHg时,会引起一系列神经系统症状；烦躁、记忆力、定向力下降，精神错乱、嗜睡 3. 低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷
6、； 4. 当低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。抑制呼吸循环中枢,（一）对中枢神经系统的影响,缺O2使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量明显增加。 心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出来，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。长期乏氧，心肌硬化 缺O2能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。,（二）对循环系统的影响,PaO260mmHg 可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。 当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PO280mmHg时，
7、会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，进行氧疗时，如吸入高浓度氧，可造成呼吸抑制。,（四）酸碱平衡和电解质的影响各种类型酸碱失衡、电解质紊乱。 常见类型：呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。HCO3-代偿性增高，血Cl-相应降低。酸中毒，K+向细胞外转移，高K+血症实测HCO3-0.35PCO25.58,原有基础病的症状、体征 缺O2、CO2潴留所致全身变化,临床表现（ Clinical features）,一呼吸功能紊乱 最早、最常见症状频率、节律、幅度变化中枢性病变：节律、频率异常，如潮式、间停呼吸周围性病变：呼吸肌参与、浅快、点头、或提肩样呼吸衰竭不一定有
8、呼吸困难，严重时呼吸 抑制,二发绀发绀是低氧血症的可靠体征。影响因素：（一）缺氧程度，当SaO2 90% 时 血流量大的舌、口唇、指甲可发绀。舌最敏感，最早出现。（二）Hb含量 RBC增多，发绀明显，贫血则发绀不明显（三）心功能状态的影响：如右心衰。,三精神神经症状急性缺O2：精神错乱、狂躁、昏迷慢性缺O2：智力、定向、认知功能障碍CO2 潴留：嗜睡；失眠、烦躁；肌肉 震颤、昏迷。,肺性脑病：严重缺O2、CO2潴留所致诱因 感染加重、镇静药、给氧不当表现 失眠、躁动、神志淡漠、抽搐、昏睡、昏迷、 腱反射减弱消失、锥体束阳性、球结膜充血水肿、视乳头水肿,四血液、循环系统（一）肺动脉高压、肺心病（
9、二）CO2潴留 静脉扩张、皮肤充血、湿润多汗、搏动性头疼（三）血压升高、心率加快，晚期心停搏。,五消化、泌尿系统 胃肠道充血水肿、糜烂、应激性溃疡、 消化道出血； 肝：ALT 升高； 肾：BUN升高、蛋白尿、红细胞、管型。,酸碱失衡类型： 1.呼吸性酸中毒； 2.呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3.呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4.呼吸性碱中毒； 5.呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒； 6.三重酸碱失衡,六、酸碱失衡和电解质紊乱,一.原发基础病：COPD、间质性肺炎等。 二. 缺 O2和（或）CO2潴留的症 状、体 征。 动 脉 血气：对明确诊断、分型、指导治 疗以及判断预后均有重要意义。,诊断（Di
10、agnosis）,慢性呼吸衰竭诊断标准,血气标准： 在海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的情况。 型呼吸衰竭：PaO250mmHg ； 吸O2条件下，计算氧合指数= PaO2 / FiO2 300mmHg提示呼吸衰竭。,原则： 一. 保持呼吸道通畅、增加通气量二、抗感染治疗三、氧疗四. 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 五、并发症的治疗六、基础疾病的治疗,治疗（Treatment）,一. 通畅气道、增加通气量,（一）通畅气道 1.呼吸道湿化和雾化治疗 祛痰药物：如沐舒坦；支气管舒张药：沙丁胺醇和抗胆碱药如塞托溴胺；糖皮质激素 2.支气管扩张剂 药物：茶碱类、2受
11、体激动剂、抗胆碱类药物如溴化异丙托品吸入，塞托溴胺 3.人工气道的建立病情危重 以上无效时,（二）增加通气量,1.呼吸兴奋剂 ：刺激呼吸中枢或化学感受 器，增加呼吸频率和潮气量。特点：1.中枢抑制为主、通气不足引起的呼衰疗效好2.呼吸肌疲劳、中枢反应低下，疗效差。3.换气功能障碍如肺炎、肺水肿、肺不张无效常用药物： 尼可刹米、洛贝林 4-12小时无效，改用机械通气。,2.机械通气,慢性呼衰机械通气的适应证： PaCO2进行性升高，或较缓解期明显升高且PaCO27080mmHg;严重低氧血症，合理氧疗后，PaO240mmHg呼吸频率35次/分，或出现呼吸抑制；并发肺性脑病。,人工气道的选择,人工
12、气道尽可能选择无损伤性的方法。 选择方法有; 无创口鼻面罩轻中度呼衰、神志尚清，能配合呼吸机 经口、鼻插管：鼻导管插管优于口导管插管，一般至少保留7-10天 气管切开：病情重、昏迷、分泌物多,正确使用呼吸机,选择合适的呼吸模式和功能，一般开始时用间歇正压通气或辅助-控制通气模式，撤机时用同步间歇指令通气模式。 设置合适参数，根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。 注意机械通气与自主呼吸协调。,无创正压通气应具备以下条件：,1. 清醒能够合作； 2. 血流动力学稳定; 3. 不需要气管插管; 4. 能够耐受鼻/口面罩。,二. 氧气治疗（一）氧疗的意义：氧疗的直接作用是通过增加吸入氧浓度，提高Pa
13、O2、SaO2，使组织缺氧得到改善，减轻呼吸作功及右心负荷。,(二）氧疗的适应症：,慢性呼衰病人PaO260mmHg是氧疗的绝对适应症。氧疗目的也是使PaO260mmHg,（三）氧疗方法 鼻导管、鼻塞吸氧、面罩吸氧； FiO2=21+4氧流量( L/min ，1-3)=25%-33% I型呼衰：吸氧浓度（35-40%），使 PaO260mmHg，SaO290%。 II型呼衰：吸氧浓度33%，使PaO260mmHg，PaCO2无明显升高。,三. 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 （一）呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，一般不补碱。pH7.2为补碱指征，纠正至7.30常用药物 5%NaHCO3，根据动脉 血气分析结果调整。,
