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1、营养缺乏病病理,一、营养性贫血,病因,主要由于维生素B12、叶酸和铁的缺乏造成，其它因素也能起到一定作用。,铁缺乏,铁缺乏引起的贫血较为常见，主要见于哺乳期和断奶后的仔猪和幼犬。 主要原因是饲料中铁的含量不足，机体需要量增加而摄入量不足，或机体对铁的吸收障碍。,铁能与原卟啉结合成为血红蛋白，可作为辅酶催化苷氨酸与琥珀酰辅酶缩合成氨基酮戊二酸，缺铁造成血红蛋白合成减少造成低色性贫血。 铁是细胞色素氧化酶、过氧化氢酶过氧化物酶等重要酶的组成部分。缺铁造成酶活性降低从而使脂类、蛋白质和糖类在原红细胞内合成障碍，致使成熟的红细胞体积缩小内部异常，即为小红细胞性贫血。,维生素B12和叶酸缺乏,可引起高色
2、素大红细胞性贫血或恶性贫血。 维生素B12的缺乏在反刍动物主要是由于钴缺乏所致。 内原性因子缺乏。 维生素B12是促红细胞发育和成熟的必需因子，维生素缺乏B12红细胞不易分化，细胞数目减少。,铜缺乏,铜在血红蛋白的合成和红细胞的成熟中起促进作用。主要原因可能是促进铁合成酶类。,钴缺乏,钴缺乏引起贫血主要见于反刍动物，是维生素B12 的活性成分。 另外，维生素B6缺乏可导致低色素小红细胞性贫血，维生素B2、抗坏血酸、维生素E和硒的缺乏均可造成不同程度的贫血。,病理变化,病畜消瘦，血液稀薄，伴有皮下结缔组织水肿，脂肪组织胶样萎缩 皮肤、肌肉和粘膜苍白，有时轻度黄染，头部和前体1/4部分发生水肿；脾
3、脏稍肿大、致密。 心内膜、外膜、肠粘膜出血，实质器官变性，有时出血、肌肉萎缩。,镜检,骨髓增生红细胞生成增多，有核红细胞增多，其中以早幼和中幼红细胞数量最多。 肝脏、脾脏和淋巴结内有髓外造血灶化生。,诊断要点,饲料中铁铜钴及维生素含量分析。 血液红细胞和骨髓的特征性变化。 皮肤、粘膜苍白实质器官变性。肝脏、脾脏和淋巴结等组织有髓外化生灶。,纤维性骨营养不良,特征是骨骼组织被溶解吸收并被增生的结缔组织替代，因而骨骼逐渐变软、弯曲、变形、跛行，导致病理性折。 主要发生在马属动物其它动物较为少见。,病因,直接原因嗜甲状旁腺机能亢进，多由甲状旁腺肿瘤造成。 继发甲状旁腺机能亢进大都由于低血钙刺激甲状旁
4、腺分泌亢进，主要由于饲料中缺乏钙、钙磷比例不当、磷过量造成。 蛋白质、脂肪过多引起钙吸收障碍，血钙下降。 运动不足，日照少，造成维生素D缺乏钙吸收减少。 常期慢性腹泻，会减少钙磷吸收，增加钙的排泄 泌乳钙消耗过多造成血钙降低。,机理,甲状旁腺素是血钙浓度调节剂，血钙浓度降低会使甲状旁腺机能亢进，甲状旁腺分泌增加。PTH可激活细胞膜上的腺苷环化酶系统，进而使ATP转化为环磷酸腺苷和焦磷酸。 细胞内C-AMP浓度升高会使线粒体内的钙离子移入细胞液，细胞液中钙离子浓度升高，血钙暂时下降。,细胞液中钙离子浓度升高激活细胞膜上的钙泵，把细胞内的钙离子排入细胞外液，导致血钙升高。 PTH使未分化的间叶细胞
5、的中钙离子升高，促进RNA的合成，使之转化分裂成破骨细胞，从而增加了破骨细胞的数量。释放各种水解酶，将骨母细胞中的胶原和粘多糖，抑制异柠檬酸脱氢酶的活性，柠檬酸和乳酸等的浓度升高，并扩散到细胞外，促进骨盐溶解；抑制破骨细胞向成骨细胞转化，同时骨细胞发生活跃溶骨作用。 以上变化的后果均导致骨质脱钙、溶解、骨质疏松、继而发生纤维性骨营养不良。,病理变化,全身骨骼明显疏松 镜检：破骨性吸收明显增强，被吸收的骨组织被纤维组织代替。哈氏管显著扩张，纤维组织和骨板结合部可见有体大多核的破骨细胞，形成陷窝性吸收。残破的板层骨片围绕有排列成行的成骨细胞的修复和再生过程。,诊断要点,测定饲料中钙磷含量和血液钙磷
6、含量和碱性磷酸酶水平。 骨骼变软，易弯曲，变形和骨折 骨组织明显溶解、吸收并被大量结缔组织所替代。 X线影像为广泛的骨质疏松，可伴有囊状空隙。,维生素A缺乏症,是由于体内维生素A及其前体胡萝卜素不足或缺乏所致的营养代谢病。 主要特征是上皮角化和夜盲，主要发生在家禽。,病因,维生素A富含于鱼肝油、鱼粉等动物饲料或产品中。 前体胡萝卜素广泛存在于绿色植物中。在肠粘膜上皮中转化成维生素A。 在肝脏储存，少量存于脂肪组织。,原发性缺乏，缺乏青绿饲料或加工不当造成破坏。 继发性缺乏：由于消化和吸收障碍造成常见于胃肠病、传染病、寄生虫病胆汁和胰液的分泌障碍。某些中毒性疾病。,维生素A对支持动物感受弱光的能
7、力必不可少。视网膜杆状细胞的必须成分。 维生素A能促进细胞的氧化，维持上皮的完整性，促进粘多糖的形成，增强上皮细胞的抵抗力。缺乏时造成上皮细胞不同程度的变性和萎缩，其中影响最大的是呼吸道上皮和生殖道上皮。 维生素A对维持成成骨细胞和破骨细胞的正常位置和活动是必需的。缺乏时骨形成失调。可对神经系统造成严重影响。,病理变化,夜盲：最早出现的症状之一，牛、羊、马表现较为明显，视网膜无明显变化。 上皮鳞状化生与角化：柱状上皮萎缩欢声成鳞状上皮。 干眼症由于泪腺导管发生鳞状上皮化生，粘膜增厚管腔阻塞所致。 食管和咽部的粘液腺与导管发生角化，形成形成许多黄白色颗粒状结节。 呼吸道粘膜的柱状纤毛上皮发生萎缩
8、，化生成鳞状上皮，形成小结节状，以致气管被阻塞，继发化脓性支气管炎。,泌尿道粘膜上皮发生化生脱落，可形成钙盐沉着。 骨骼生长障碍软骨内成骨受影响，因此长骨变短。骨形成失调，脑、脊髓受压，出现神经症状，局部可造成变性坏死，所支配的神经功能则受到影响。 先天性缺损。,诊断要点,患病动物缺乏青绿饲料或未补充过维生素A 夜盲，干眼。 多部位粘膜上皮化生和角化 猪、牛等动物的被毛粗乱与皮肤的异常角化。 鸡咽、食道粘膜的黄白色小结节性病变。 结膜上皮的角化数检查。血浆和肝脏的维生素A含量。,维生素B1缺乏,以神经组织和心肌代谢功能障碍为主要特征的一种营养代谢病。 广泛存在于多种蔬菜、青草、豆类和谷物中，反
9、刍动物还可以通过瘤胃合成。 鲜鱼的内脏和蕨类植物含有多量硫胺酶可破坏维生素B1。 同时还有天然拮抗物吡啶硫胺素等。,机理,硫胺素以焦磷酸硫胺素的形式参与丙酮酸的氧化脱羧。缺乏造成丙酮酸和乳酸蓄积，神经组织和心脏首先受累。 维生素B1可抑制胆碱酯酶，缺乏时乙酰胆碱迅速分解，神经兴奋性递质乙酰胆碱缺乏造成胃肠分泌和蠕动减弱。 维生素B1还可引起脂肪的合成和氨基酸的转氨作用，使生长发育受阻；影响水和腺嘌呤的代谢水盐代谢紊乱，出现全身浮肿。,病理变化,脑皮质呈微黄色到坏死，脑的体积缩小，严重时几乎无皮质。 镜检：皮质呈海绵状，神经原变性，特征是细胞的缺血性变化，毛细血管的内皮细胞和外膜细胞肥大，血管周
10、围间隙存在少量淋巴细胞、单核细胞和浆细胞。,症状,病禽表现食欲减退，体重下降，生长发育缓慢，两腿软弱，贫血和腹泻。进行性麻痹后部肌肉痉挛收缩，呈观星状。眼观肾上腺皮质肿大。外周神经炎，坐骨神经发生脱髓鞘。 毛皮动物在饲喂冻鱼后24周发病，麻痹、昏迷、角弓反张。,诊断要点,饲料与饲养管理 鸡的典型症状为两腿麻痹、运动失调和角弓反张，心力衰竭，消化不良，生长停滞等。,维生素C缺乏,维生素C又称抗坏血酸，分布广泛。 非常不稳定，易被破坏。 人和哺乳动物在肝脏和肾脏能够自身合成，一般不易缺乏,机理,维生素C参与多种重要代谢过程：细胞间质胶原、骨、软骨和牙齿基质的产生和创伤愈合 维持细胞的完整性。,病理
11、变化,骨膜下出血、长骨骨化异常和牙龈炎。 由于成纤维细胞不能形成胶原或类骨质，使创伤难以愈合。 心脏内膜出血、心肌局灶性坏死。 皮下肌肉和关节出血。 在犊牛还可见到大量皮屑、蜡样结痂、脱毛和皮炎。,维生素D缺乏,特征为钙磷代谢的失调和全身骨组织的病理损伤。 在成年动物，成熟的骨骼因钙盐被吸收而导致骨质变软，称为骨软症。,病因,主要由于皮肤缺乏紫外线照射和饲料中缺乏维生素D的前体。 1，25二羟胆钙化醇进入肠粘膜上皮。可促进该细胞中指导钙结合蛋白质合成mRNA的生成，因而增加了肠粘膜细胞钙结合蛋白的含量，促进该细胞对钙的吸收。 促进骨组织上释放钙，维生素D时碱性磷酸酶的辅酶，可使磷酸脂水解释放磷
12、酸根。磷酸根与钙结合磷酸钙在组织中沉淀。缺乏时则沉淀受阻。,病理变化,佝偻病 是幼龄动物维生素D缺乏造成主要包括以下三个方面：未骨化的类骨组织形成过多，软骨骨化不良和成骨组织的钙盐减少。,骨软症,指成熟的骨组织由于钙盐缺乏造成钙盐吸收发生的软化。 主要表现为骨干部骨质成不规则的弥漫性增厚，但质地柔软。 骨小梁变小，数量减少。中央钙化周边为缺钙的类骨质，呈淡红色。,硒与维生素E缺乏,主要损伤心血管系统、骨骼肌、肝脏和肾脏。病变特征为组织的营养不良性变化。,病因,地区性硒缺乏 铜、锌、砷汞等元素的结抗作用。主要为抗氧化作用。,白肌病,多发于绵羊牛和猪，发病原因为硒与维生素E的缺乏和不合理饲喂有关。
13、 基本病理变化为：横纹肌变性和蜡样坏死，因此肌肉色泽苍白。 病变发生于全身各部位的肌肉，以负重较大的肌肉病变较为严重。,仔猪营养不良性肝病和桑椹心,多见于315周龄的小猪。 急性病例，肝小叶出血、变性、坏死。 慢性病例，肝小叶萎缩结缔组织增生，肝表面呈粗糙的颗粒状。,桑椹心,桑椹心与营养性肝病毒发病日龄相似，常常突然死亡而不表现症状，也可表现精神沉郁、食欲减退回抽搐。皮肤可出现紫红色斑点。 心脏呈紫红色桑椹状。镜检心肌呈变性、营养不良性钙化，间质出血、水肿和炎性细胞浸润。 常伴有肺水肿、静脉扩张、胃肠道与腹壁水肿,渗出性素质,常发生于36周龄的雏鸡。 腹部、颈下、翼、腿皮下发生水肿，积聚蓝绿色液体。后期还出现皮下大量出血。 由于毛细血管变性，坏死血管道通透性增高，蓝绿色为血浆蛋白氧化而成。 渗出性素质常伴发于白肌病。,脑软化,营养型脑软化，运动失调，脑脊液增多脑膜脑回血管扩张，脑实质柔软，呈粥样，小脑更为明显。 镜检脑膜血管充血和血栓形成，血管周围水肿。脑皮质液化。,
