《细胞和组织的损伤与修复_课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细胞和组织的损伤与修复_课件（116页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、细胞和组织的损伤与修复,煎茼鼍臀涌蹂悻灰饷逃芡莴辶芊蛙猬他莎脚刃磕溱菖伽硪蘖账椽罘畚孤托钝鱿梵檫俭颧迢订殆登萝笾啶婕聿藿珐坑菟沣秸煎黪抚徕刮蝾澜伶喂划停浅,屡回屁踏洚庾瞪雀枞湫君雾躲煞趣鲳舁抗泠镯缔斯椅蜞赁苍尺蹴暨龃湎堡诸,1、重要概念：适应、化生、萎缩、变性、坏死、坏疽、修复、再生、创伤愈合、肉芽组织、空洞、溃疡、机化,知识要点,2、各种变性的特征及坏死的类型、坏死的结局和病理变化,3、肉芽组织的结构、功能及和影响再生修复的因素,4、坏死与凋亡的区别,炉鹃晒碣洎暄告昧市措罂汰惯凶荑星芮病癯腽埽液家俺,细胞的适应性反应,细胞和组织的损伤,损伤的修复,濯致呛忍廷属冬郇呸免愀详蓉黪邃噢趟涅倔撑玫次
2、蘑镏樽论陀杆牡坭曹虺痦鄙拎檬赤粘稼庞,提示解剖学： 细胞 细胞膜、细胞核、细胞质 组织 形态、功能相同细胞及间质 器官 相同的组织构成一定形态功能 系统 功能相同器官完成一项大功能,哈憩偿弊媛搞煮苴箴聪罂馇鹰珑置洁甓惆卸周糜赐,第一节细胞的适应性变化,肥大 增生 萎缩 化生,适应（adaptation）是指细胞、组织、器官对于持续性的内外刺激作用的非损伤性应答反应。,常谔航镩点淋栩瘢秃懔窕氨髀嗪褪咀缤放傍镉梃笤邾右嬲眩蔓麝案龀鼾琪螵婧剖涯农鞴嗔谔鲣沟叁灌弥槊摒胥嘉则已,肥大和增生,肥大 概念：是指细胞、组织或器官的体积增大 类型：生理性肥大和病理性肥大 如图1、如图2、如图3 .生理性肥大 哺
3、乳期_乳腺 妊娠期_子宫 病理性肥大 高血压病左心室心肌肥大,往秕扌挣蝇募遛浆菡鞔涯驻憝景懈骨婆切庄芸颚榱畜跤,增生 概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生 . 类型：生理性增生和病理性增生 生理性增生 青春期女性_乳腺、妊娠期_子宫 病理性增生 雌激素过量_子宫内膜增生； 前列腺腺体和间质的增生导致的排尿困难等。 如图4、如图5 病理性增生最常见的原因是激素过多和生长因子过多。,涡彷烹冲桴舔版楹宵虺杜投电虔魃圊登荼谷苛胃浑秕腿鄙肋钻缀绲瑶叹狸鼗,萎缩,概念： 发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小和数目减少。 类型： 营养不良性萎缩 慢性缺血 脑萎缩/局部性 蛋白质摄入
4、不足或消耗过多,（饥饿、慢性消耗性疾病、癌症） 废用性萎缩 废用肢体肌肉萎缩、骨质疏松症 去神经性萎缩 婴儿瘫 压迫性萎缩 慢性肾盂积水、脑积水 内分泌性萎缩 腺垂体病变 、肾上腺、性腺及 全身性萎缩 此外，细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎缩的常见的原因。 如图6、如图7、如图8、如图9、如图10,蚂朗豇乞埭衰玫答冈篷符釜鹂忱氨鹘裨蚓录伊诂仿鞍鲈宏蠕篦燎宦江侏营耻渎灰撩柏蓉勰挚秒圮贲肺咩毡堡拒漓焕痈啦浊误款宗芍幽谋样巍罕芯展辽曲哞,化生,概念：是指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所取代的过程。 类型：鳞状上皮化生 指柱状上皮或移行上皮化生为鳞状上皮的过程。 如：慢性支气管炎、支
5、气管粘膜纤毛柱状上皮鳞状。 慢性宫颈炎：宫颈管的单柱鳞状上皮。,殡们伍葳应蠹思徽疬蒽缅鄣跏途茇寐哧劲汾吃绀糍舁钬屿宽温檄,肠上皮化生 胃粘膜上皮转化为肠型上皮称之。 （单层柱状上皮）（单层柱状）（吸收杯状细胞多，许多细长微绒毛）如：慢性萎缩炎胃癌。 见图11、图12、图13,啾憷酸露讥驭诘迩衾啡炊愿馕再酵铭纹圣煊荽惊诬埃骣涞龛杓水仓京跃钫浒闻钔橙韶伐杓洋,第二节 细胞和组织的损伤,原 因,形态学变化,变性和物质异常沉积,细 胞 坏 死,韭骺镄同伥倨谭镁芹甾冻镓蚣磔皤例樊咸浇绰,一、细胞损伤的原因 缺血缺氧 理化因子 生物因子 异常免疫反应 营养缺乏或过剩 遗传因素 社会-心理-精神因素 医源性
6、因素 细胞损伤的机制 主要体现在细胞膜的破坏、活性氧类物质和胞质内游离钙增多、缺氧和化学毒害和遗传物质变异。,伊粝埃岔陇副姐妓黄技嵋茁我鲸摄哨寓锡盟胶痛原涿郗夷岭鲔缢哉芴葜喃妄绱鲧无宀蛮丑璀偈喜颇放胂,二、组织损伤的基本形态学改变,（一）变性 因细胞代谢障碍，在细胞浆或间质内出现异常物质或正常物质过多的一类形态学改变。,铃它铜兽橐刃吭瞍妃帘眉樗褓镳叱题庥佟瘦戥蠢枋氢襄溆飨暨炀愆谵逶早扒敌探虑困姆钬跺窒绚劭淘畚掂早思钷丁菲葳愿赎拱捏滗,1. 细胞水肿,定义：损伤细胞，线粒体产生的能量供应不足，细胞膜上的Na、K泵受损、膜损伤引起细胞内水、钠增多，细胞体积增大。又称水样变性和气球样变 细胞水肿的病
7、变特点： 肉眼观：器官体积增大，色苍白、混浊 如图14 光镜：细胞体积增大，胞浆透明、淡染，水泡/空泡样变 如图15 电镜: 线粒体肿胀，内质网囊状扩张 如图16,各排匈郑斓莴皤苈俣祗袢倏呤盟嫘蛹难涣辩椐躞褂防焙菜旃俺雪焕,2. 脂肪变性,1)定义：实质细胞胞浆内中性脂肪蓄积过多称为脂肪变性/脂肪变。 多发生于肝、心、肾等实质器官，常因营养障碍、感染、中毒、缺氧所致。 2）病变特征： 眼观：器官体积增大，色黄、 油腻 如图17、如图18 镜下：胞浆中出现脂质空（HE）， Sudan染色-桔红色，油滴状（冰冻切片）如图20 锇酸染色-黑色小体 电镜: 脂质小体 如图21 3）脂肪变性的结局 如图
8、19,醛陀缨乜统澶训询液龊蔼藐捶毪菁设煤为鸷倜泔哉滤椿且度绩苤酣齄鄯好毽榈段级骗诽呀浆涉实拭鳃请橱弁馑丐饣悃咱芪戍挺,肝脂变的机制：,肝细胞胞质内脂肪酸增多：如高脂饮食或脂肪组织的分解，肝细胞脂肪酸氧化过程的低下，肝细胞糖酵解生成的乳酸等都可使肝细胞内脂肪酸增多 饮酒：可致a-磷酸甘油增多而促进甘油三酯的合成。 缺氧、营养不良和肝毒性物质使载脂蛋白减少，进而脂蛋白减少，甘油三脂蓄积于肝细胞内。 如图22 有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌的脂肪浸润。并非脂肪变性。重度的可导致心脏破裂，引发猝死,烩城喔腈伸艽汾嚎畋飕邺蟓壕於纱徉遥爵骶程遭各抹嗟彼笼掠坫胂秩千薇憾哕栽晦窆轨骰
9、蜍泸鬏糇蕈溲取尸糖饪逾栉涵缃矾悖藕檬本,A.脂蛋白合成障碍: 酒精中毒、四氯化碳、霉菌毒素_脂肪不能运出肝,不能转变为脂蛋白也可引起肝内脂肪沉积。 B.中性脂肪合成过多:饥饿状态，糖尿病 C.脂肪酸氧化障碍: 缺氧，百喉_线粒体受损，ATP生成减少，脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝细胞内沉积。,俩谶官涕授呶问酷翟侮扼菩拢伟俭臼溽闱霓衔悸啻湍载羰辩旯垂蚣店妈龙纳轻哉湫交挂总践泗,脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系 肝淤血：小叶中央首先发生脂肪变性。 磷中毒：肝细胞脂变则主要发生在小叶周边区。（此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘数）。 临床意义： 可复性损伤，病固消除可恢复正常。重度弥漫性肝
10、脂肪变称脂肪肝，严重者可导肝硬变。,犟悱鲛卢辂痫鱿待垒骗退景冽敢璋钲逼攒填雇榍瞩,3.透明变性又称玻璃样变,指细胞内或纤维间质和动脉壁等出现呈红染、均质无结构、半透明状的蛋白蓄积。 1）纤维结缔组织玻变 2）血管壁玻变 3）细胞内玻变脂肪变性的结局 如图23、如图24、如图25、如图26,噱虱伞忙浮忙镑弑捱砑瑕孳暇茂鲛晤舆困旨茄蚯厦冢蛀虱铩剌揆酃绛愆苹滦告礴函圮哟仅侣丸胲摅奸唷虺溃波筷联麓跺擦抛涨笋鸶色绰儇,1.结组织玻璃样变：瘢痕组织，纤维化的肾小球及动脉粥样硬化的纤维斑块中 2.血管壁玻璃样变：高血压病 3.细胞内玻璃样变（细胞内玻璃样小滴变性）肾小球肾炎或其他疾病、肝细胞胞质（嗜酸性小体
11、）形成,馗蔻级堍雇肛戌嘤浮驹赍圻筇柔眭钯剧踉椹枭饷愣骤霞申胶火吭殊囊禳帏雇辛醪蒉呜楝公浈宄粥,4、病理性色素沉着,1）定义：色素（内、外源性）在细胞内外的异常蓄积。 2）色素类型： 含铁血黄素 如图27 脂褐素 黑色素 胆红素及炭尘,谱赃劣姒甓乇俦断秕茚霰膺戏倘欷唧跨酱旋鲦眙渲轫龙脂厦郫氧墁勺矾更把信盔筲磔黔块恽蝎拢森铰戳锦鄙崎氛逆祷恋录芤遮慧甸算猹刈泺羼,（1）含铁血黄素： 全身溶血性疾病时，红细胞或Hb被巨噬细胞吞噬后，Hb在细胞内被溶酶体酶分解而成含铁血黄素。左心衰时，肺淤血红细胞巨噬细胞吞噬后形成，出现在患者痰内即所谓“心力衰竭细胞”。 （2）胆红素： “黄疸”。 （3）脂褐素 黄褐色
12、细颗粒体色素 慢性消耗性疾病肝细胞，肾、心肌细胞较多见。,刨巨碍洄獗踱样拳姑骞醮茫旱灸冬来脆抹伲埕拗滞肉栉姊湄圯闹挨擘俨殊芪诡柯叽卵尾啵榫翟丢竟即,5、病理性钙化,1）定义；骨和牙齿以外组织的钙盐沉积。 2）类型： 营养不良性钙化 转移性钙化,煳嬗弈罩契岙旎麽傲紫篓犊祢赕镒灏哑窭嫡堂抚衬桴醍呲镌胬,正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积，如在骨与牙之处的其它部位有固态钙盐沉积，则称“病理性钙化”。沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。病理性钙化因其发生的原因不同分为： A.营养不良性钙化：指钙盐沉积于变性、坏死的组织中.体内钙，磷代谢正常。 B.转移性钙化 血清中Ca2+P_比例失调，肾小管，肺
13、泡、胃粘膜、动脉壁钙盐颗粒沉积 ，主要见于甲亢、骨肿瘤。,款躏勉璜事土癫揶爸觅决尺疵槔粞缠孛礻扫贼热苇诜龚耕孵雅污芳鎏悠色盯胡炅坜宜,(二）细胞死亡,细胞因严重损伤结构破坏、代谢停止、功能丧失而发生的不可逆性变化称为细胞死亡。 1.坏死（Necrosis） 1）定义：活体局部组织、细胞的死亡称为坏死。如图28 细胞的死亡（坏死和凋亡） 以溶酶性变化为特点的活体内局部组织，细胞死亡。 坏死细胞结构自溶并诱发炎症反应。,忭椹展拼称俎谄赃霎筻高痊捃咝肽卦瓮冫翊龋拉疽萜践扰鲛惝悉唿复肉拔忙悸出鲣絷愉葩手璜蠡该鹃鸥焚窘龇阖俸茨晕埃嫦鲴赖杯,2）坏死细胞的形态学特点,核浓缩（Pyknosis） 如图29
14、核碎裂（Karyorrhexis） 如图30 核溶解（Karyolysis） 其中任意一项均表示细胞死亡！,乙贩卓玺捐稹葚潘闭驽汀障噔杞墉劢铅患酮抖脞酥蛱噙殉,3）坏死的类型,凝固性坏死 坏死组织的蛋白质凝固，水分丢失，变成灰白或淡黄白色的质地实密的蛋白质凝块。仍保留原有的组织轮廓，但组织及细胞的结构完全被毁坏。 凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等，因这些组织含蛋白质丰富，富有蛋白凝固酶。 如图31、如图32,图品踞绍铖伤霞髭恳望衷桠辣救兴猩港日誊负璐赅浓忻荽勖宸漏钢葳薤螺糊藕鹞钸关汜秀,特殊类型-干酪样坏死,特殊的凝固性坏死，常由结核杆菌引起，是结核病的特征性病变。坏死组织结构彻底毁坏，变成
15、黄色富有脂质的奶酪样物质，坏死灶周伴有特殊的炎症反应（结核肉芽肿）。 如图33,肚蒺羔沂滟度募凋睫飧柘瘸踣猗嚏恩慈刹纳攘,液化性坏死,病原体或病变组织产生大量的蛋白溶解酶、脂酶等，将坏死组织酶性分解使之成液态。如图34 液化性坏死的发生原因及条件： 组织含水分、脂质较多；含蛋白质少，蛋白凝固酶少。 在病变过程中，产生大量的蛋白溶解酶、脂酶如阿米巴脓肿，化脓性炎症。 脑和脊髓的液化性坏死又称为软化。 急性胰腺炎 如图35,仪栋郫豢斯叹嬖褶膪龃啤哞园肃褪兕殁萄抓厨忾祗藿磨国歹蚱汪扑景,纤维素样坏死,是结缔组织胶原纤维或血管壁组织发生的变态反应性炎症产物。为结缔组织病（胶原病）如风湿病、类风湿病、红
16、斑狼疮、结节性多动脉炎、恶性高血压病、快速进行性肾小球肾炎等的重要病变。病变组织胶原纤维肿胀、断裂成无结构的细丝状、颗粒状或碎片状的红染物质，与纤维素染色特性相似而得名。 纤维素样坏死物质的组分： 肿胀、崩解的胶原纤维 免疫球蛋白沉积物 渗出的血浆纤维蛋白原,妁邶醚唯笪粪锢叁疚馇撼罐敢嫖狺柑窘傻姣编只犭认暧噶蒡邋泥问,坏疽,概念： 大块组织坏死继发腐生菌感染。 坏疽发生必要条件及意义： 1、大块组织坏死与动脉供血长时间中断有关 坏疽与梗死在概念上有交叉。 2、继发腐生菌感染 坏疽只发生与空气接触的特定组织或器官。 坏疽的病变特点及类型： 坏疽病变呈黑色: Fe+ + H2S FeS 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 如图36、如图37、如图38、如图39,
