生产性毒物与职业中毒

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1、第二节 生产性毒物与职业中毒,概 念,毒物:在一定条件下,较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化,甚至危及生命的化学物质。 生产性毒物:生产过程中产生的,存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒(occupational poisoning):劳动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒物发生的中毒。,毒物的存在状态与入体途径,来源:原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。 存在形态:固体、液体、气体或气溶胶(烟、雾、尘)。 入体途径:呼吸道、皮肤、消化道。,一. 铅,(一)理化特性重金属,加热到4005000C有铅蒸气逸出,溶于酸 (二)接触机会 1. 铅矿开采及冶炼 2.

2、熔铅作业 制造铅丝、铅管、铅丸等,印刷业的铸版、铸字,制造电缆。 3. 铅化合物 蓄电池、搪瓷、景泰兰、油漆、颜料、釉料、防锈剂等。制药工业、化工工业。,4. 生活接触,空气污染 铅壶和含铅锡壶烫酒 含铅药物 化妆品,(三)毒理,1. 入体途径和体内转归 吸收:铅以铅尘、烟的形式经呼吸道、消化道吸收;四乙基铅经皮肤吸收。 分布:初期:肝、肾、脾、脑等器官数周后:骨、毛发、牙齿PbHPO4 Pb3(PO4)2,骨,血液,(四)临床表现,神经系统 类神经征 周围神经炎 铅中毒性脑病 消化系统 铅线 消化不良 腹绞痛,临床表现,消化系统常见症状:口内金属味、食欲不 振、恶心、 腹胀、腹隐痛、腹泻与便

3、秘交替 铅线:硫化铅颗粒沉积 铅绞痛(lead colic):常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生,(四)临床表现,血液和造血系统 低色素正常细胞型贫血 点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多 其它 肾脏的损害 月经失调、流产,预防,减少铅的接触,降低车间空气中的浓度(一级预防): 用无毒或低毒物质代替铅; 改革工艺,减少手工操作,采用机械化、自动化生产; 改革产品剂型; 控制熔铅温度或用自动控制温度的感应电热炉加热以减少铅烟析出; 加强局部抽风、排毒;,造粒机,铅酸蓄电池生产中制造铅粉的球磨机的前道设备。能替代人工浇、冲制铅粒,机构合理,操作方便,使用简单,运行可靠,生产效率

4、高。整机由熔铅炉,输铅冷却系统,造粒机三部分组成。,加强个人防护措施 作业工人应着工作服,佩戴个人防护用品上岗 注意个人卫生,不在工作场所吸烟、饮食,下班后淋浴和更换衣服 坚持车间内清扫制度 按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防护设施 学习职业病预防知识,做好自我监护 定期监测工作场所空气中铅的浓度,定期健康监护 包括岗前、在岗期间和离岗时的体检。血铅和ZPP可作为筛选指标。 及时发现禁忌症:贫血、加强个人防护措施定期监测工作场所空气中铅的浓度 肝肾功能不全、心血管器质性疾病、神经系统症状、妊娠及哺乳期妇女等。 及早发现铅中毒、及早处理。(调离、治疗),二. 汞,(一)理化特性银白色液态

5、金属,常温下即能蒸发,表面张力大,不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和类脂质。 (二)接触机会1. 汞矿开采与冶炼 2. 电工器材、仪器仪表制造和维修 3. 化工生产 4. 冶金工业5. 口腔医学6. 军工生产,理 化 性 质,俗称水银,唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属,熔点-38.87,沸点357。 常温下即可蒸发(0时已蒸发),温度越高,蒸发量越大(每增加10蒸发速度约增加1.21.5倍),空气流动时蒸发更多,20 时蒸气饱和浓度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9,是空气的6倍,故多沉积在空气的下方。 表面张力大、粘度小、易流动,溅落后易形成很多细小的汞珠,增加蒸发的表面积。

6、容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣物等吸附,成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一定角度;工作服不允许穿出车间)。 汞不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和类脂质。 可与金银等贵金属形成汞齐,与碘形成不易挥发的碘化汞。,接 触 机 会,汞矿的开采与冶炼: 以HgS形式作为辰砂矿存在,地壳中约含50g/kg。尤其是土法火式炼汞,空气、土壤、水质都有污染。 金属汞的利用: 制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等,尤其用热汞法生产危害更大; 制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等; 化学工业中作为生产汞化合物的原料,或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;

7、 以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等; 口腔科以银汞齐填补龋齿; 等等。 汞的无机化合物: 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等; 有的作为药物,口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。,贵州铜仁工矿区的汞污染,土法炼汞的污染粮食 0.484mg/kg (0.1121.72) 为卫生标准24倍 蔬菜 0.486mg/kg 为卫生标准48.6倍 饮水 0.0462mg/L 超标

8、90多倍 多数居民属汞中毒、毒吸收, 仅17.1%属正常。,贵州省务川县从事土法炼汞的农民中,有97的人有汞中毒症状,2004年,盐城市盐都县蒂菱体温计厂有80余名职工被查出汞中毒。 1989年至1993年二例某灯泡厂从事点焊、退镀作业工人,因接触汞蒸气造成重度汞中毒 ,有情感改变,易怒爱哭,刷牙时牙龈易出血,口腔有异味表现.,(三)毒理,1. 入体途径和体内转归 吸收:以蒸气形式经呼吸道进入体内 ,汞盐及有机汞易被消化道吸收 。 分布:初期分布于全身各器官,以后转移至肾脏,其次是肝、心和中枢神经系统。 排出:A 肾;B 唾液、汗液、乳汁、粪便、月经,(四)临床表现,1. 急性中毒 (1)起病

9、急,有头痛、头昏、乏力、发热等全身症状(2)明显的口腔-牙龈炎(3)胃肠道症状(4)部分出现汞毒性皮炎(5)少数出现间质性肺炎(6)肾脏损害,(四)临床表现,2. 慢性中毒(1)脑衰弱综合征早期表现为类神经征,随后可出现精神症状。(2)震颤开始时细微震颤,以后发展成为粗大的意向性震颤,并波及全身。(3)口腔-牙龈炎(4)其他,(六) 治疗,二巯基丙磺酸钠用法:0.1250.25g,肌肉注射,每日12次, 34天为一疗程。 二巯基丁二酸钠用法:0.51g,静脉注射,每日12次, 34天为一疗程。,(六) 治疗,2.3-二巯基-1-丙磺酸用法:0. 1g,口服,每日三次,连服几周。 二巯基丁二酸(

10、DMSA) 用法:0.5g/次,口服,每日二次,用三天停药四天为一疗程。,预 防 原 则,改革工艺及生产设备,控制工作场所空气汞浓度 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解; 硅整流器代替汞整流器; 电子仪表代替汞仪表; 操作台下吸风或旁侧吸风; 排出的含汞蒸气,应用碘化或氯化活性炭吸附净化。 敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖,防止汞蒸气的蒸发 加强个人防护,建立卫生操作制度 穿工作服,戴防毒口罩; 工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间; 班后饭前洗手、漱口; 严禁在车间内进食、饮水和吸烟。 职业禁忌症 明显口腔疾病,胃肠道和肝、肾器质性疾患,精神神经性疾病。妊娠和哺乳期妇女应

11、暂时脱离汞接触。,接汞10年以上的工人,0.04mg/m3, 汞中毒发生率为7.8%,0.03mg/m3,为1.2%, 0.01mg/m3,无一例发生。,四. 苯,(一)理化特性常温下为带特殊芳香味的无色液体,极易挥发,微溶于水,易溶于有机溶剂。 (二)接触机会1.苯的制造 2.作为化工原料 3.作为溶剂、萃取剂和稀释剂,1、 苯的生产 :石油烷烃环烷烃芳烃苯料2、 用苯作化工原料:生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。3、 苯作为溶剂和稀释剂:制药工业,有机合成,印刷业,喷漆行业,粘合剂 。4、苯与汽油混合用作燃料,2. 接触机会,案例一:制鞋、箱包加工

12、业苯中毒 一家1989年6月投产的村办企业,30名工人在一间45平方米、无任何防护设施的库房,用以纯苯做溶剂的氯丁胶为黏合剂制鞋。至1991年3月,先后有12名工人发生再生障碍性贫血,工龄最长者14个月,最短者4个月,作业场所苯浓度严重超标。 案例二:皮衣粘接工苯中毒 1997年9月23日,某服装有限公司43名实习学生在无任何防护设施的条件下,用氯丁胶粘接皮衣,48小时后,10人发生苯中毒。经测定,车间苯浓度高达552mgm3。 案例三:家具厂使用涂料发生苯中毒 广东一家具厂,使用苯做涂料,在仅有23人的小厂里,有18人发生苯中毒。案例四:锻造厂轻质合成油中毒 2000年哈尔滨某锻造公司因输油管道轻质合成油(含苯、甲苯、二甲苯、三甲苯等)泄漏,引起107人急性轻度苯中毒。苯中毒最严重的行业为油漆业和制鞋业。,

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