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1、重症病人感染的特点与治疗,一、概 述,第一、二次世界大战时休克与急性肾功能衰竭的防治 20世纪有人提出多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）概念，并进行临床和基础研究 全身炎症反应综合征（systematic inflammatory response syndrome，SIRS），SIRS 的提出,概述,重症病人是指那些已经出现或有潜在可能发生器官或系统功能损害的病人。由于自身免疫功能紊乱、机体防御系统受到不同程度的影响、生命体征的不稳定等多方面的原因，使得这部分病人不仅容易遭受感染的侵袭，而且一旦发生感染，则通常会导致病情急剧恶化，甚至向不可逆发展。,内容概要,
2、概念 发病机制 诊断 治疗 预防,一 全身炎症反应综合症,感染可以导致机体出现炎症反应，临床上也通常根据机体的炎症反应指标来判断是否有感染的存在。但在重症病人的治疗过程中，机体的炎症反应可以受到多方面因素的影响。,SIRS定义,全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome, SIRS）的提出，使机体的炎症反应明显的超出了原有感染的范围，体现了对机体损伤过程的理解、对疾病形成的机制的再认识的过程，以至进一步对诊断治疗策略的调整。 全身炎性反应是机体在受到损伤时的一个反应过程。SIRS的诊断标准是这个过程的临床表现，或者是临床上识别这个过程的基
3、本条件。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为SIRS的存在：,体温 38或 90 次/分； 呼吸频率 20 次/分，或 PaCO2 12000 / mm3, 10%。,图1。感染相关定义示意图,从图1中可以看出，SIRS可以由致病微生物所致的感染引起，如菌血症、真菌血症、病毒感染等，也可以由非感染性因素，如严重创伤、烧伤、组织缺血、胰腺炎、失血性休克等因素引起。,Sepsis是指由感染因素所致的SIRS。在感染作为诱因的前提下，Sepsis与SIRS是同义词。Infection是指致病微生物对正常组织侵入所导致的机体产生局部炎性反应的过程。在这个过程中没有SIRS的参加。,SIRS与几个感
4、染相关性概念的鉴别,SIRS作为一个概念对临床医疗及基础科研都有明确的指导意义，但是将SIRS的诊断标准应用于临床却存在着明显的局限性。SIRS的诊断标准有着高度的敏感性和极低的特异性。,SIRS与几个感染相关性概念的鉴别,综合ICU中绝大多数病人几乎都符合SIRS的标准。同时SIRS的诊断并不具备排除Sepsis的实际意义。诊断SIRS后仍然要尽量寻找感染灶，以免贻误对Sepsis的治疗。,SIRS与几个感染相关性概念的鉴别,SIRS与几个感染相关性概念的鉴别,与SIRS相关的概念还包括代偿性抗炎性反应综合征（Compensatory Anti-inflammatory Response S
5、yndrome, CARS）和混合性拮抗反应综合征（Mixed Antagonists Response Syndrome, MARS）等等。,SIRS的发生机制,从SIRS概念的提出不难看出人们对机体炎性反应认识过程中的飞跃。以前曾认为，当感染因素作用于机体后，机体的炎性反应作为“抵抗能力”的主要部分与感染进行抗衡。如果感染因素过于强大，产生菌血症或毒血症，从而引起了机体多方面的功能损伤。这个过程强调了致病微生物的直接损伤作用，但忽略了烧伤、急性胰腺炎等疾病早期阶段的无菌性感染，却出现严重的全身性炎性反应的现象。,SIRS的发生机制,临床上有时也可以看到病人的全身性反应与局部感染的程度并不平
6、衡或根本不相关。常有全身反应严重但不能发现细菌感染证据，甚至有的经手术探查乃至尸体解剖也无法找到感染灶的报导。SIRS概念的意义在于明确地指出，在机体受到损伤的过程中机体的本身并不仅是受害者，而是积极的参加者。,SIRS的发生机制,损伤因素诱发机体的SIRS，机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失去了对这些细胞因子的正常控制，从而形成一个自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致多器官功能障碍综合征（MODS）。,二多器官功能障碍综合征（MODS）,近50年来，随着医学的发展，对疾病的理解逐渐深入及器官功能支持的手段不断完善，危重病的病程得以全面地展现于
7、临床。人们开始注意到重症病人往往不是死于某种疾病的本身，甚至不是死于某一种并发症，重症病人的死亡原因似乎是多个器官或系统共同受损的结果。这种现象使得临床工作者不得不将注意力从单个器官或系统功能衰竭的诊断和治疗方面转向对多个器官或系统的功能变化方面。,MODS为同时或相继发生两个或两个以上器官急性功能障碍临床综合征，在概念上强调：（1）原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；（2）致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24h），常呈序贯性器官受累；这种器官或系统的功能的受损象多米诺骨牌一样呈序贯性发展；（3）机体原有器官功能基本健康，功
8、能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。,多器官功能衰竭病死率与累及脏器数的关系,单一器官或系统功能衰竭时，病人的死亡率约为30；二个器官功能衰竭死亡率为60；如果发生三个器官功能的功能衰竭死亡率可达85；若是四个器官功能衰竭，其死亡率为100。根据以上特点，MOF是指在急性损伤因素的作用下，机体序贯性发生两个或两个以上器官或系统的功能衰竭，而器官功能受损的程度曾进行性发展。,MODS的病因,组织损伤 感染 休克心脏、呼吸骤停后 诊疗失误,MODS的发病机制,MODS是指急性疾病时出现器官功能的改变，机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。从这个定义中可以看出MODS强调了重
9、症病人的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症，而是因为发生了多个远隔器官进行性的从功能损害到衰竭的过程。,MODS的发病机制,微循环障碍 “缺血再灌注”损伤 炎性反应 胃肠道损伤 基因诱导假说 “两次打击”假说,临床表现和诊断标准,MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器官开始，尔后其他器官发生病变，呈多米诺效应（Domino effect）。有关MODS诊断标准国内外尚未统一，早在1980年Fry提出MOF诊断标准： 肺：机械通气支持5天或5天以上，维持FiO240%； 肝：血清总胆红素34mol/L，AST、ALT正常值2倍； 肾：血肌酐1768mol/L，不论其尿量多少； 胃肠道
10、：上消化道出血100mL以上。,MODS的治疗,MODS救治上应以祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗休克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概念实行综合防治。,改善心脏功能和血液循环 加强呼吸支持 肾功能衰竭防治 胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理,DIC防治 营养与代谢管理 免疫与感染控制,三治疗的原则与进展,重症病人的感染是导致SIRS，以致出现MODS的常见原因，所以对感染的治疗也就具有明确的特殊性。针对感染的治疗应该是对危重病整个病程中的一部分，或者说是防治感染性休克或MODS的一个组成部分。感染作为一个强烈的初始损伤因
11、素，或者是一个使原有损伤进行性恶化的因素，严重地影响着预后。所以，对感染的治疗应从损伤出现的即刻开始。,治疗,治疗的方法可分为病因性治疗（Definitive treatment）和支持性治疗（Supportive treatment）两个方面。,治疗,病因治疗是指损伤原因的去除。在感染的治疗方面，主要是感染灶的彻底引流及合理应用抗生素。治疗应尽早开始，以减缓全身炎性反应的发生。在应用抗生素之前应留取相应的标本进行病源学调查。 金标准： 培养出相同的病原体 -致病菌导管血先长菌 (如 2 h) -感染源迅速确定感染部位和致病微生物 临床诊断标准(常用）影像学检查和标本 床旁超声,抗生素治疗 1
12、,抗生素的应用应以经验性应用开始，之后转向目标性应用。 静脉内应用 确认为severe sepsis后第一小时内用 留培养后应用 与液体复苏同等重要 注意输注时间,抗生素治疗 2,经验性应用抗生素应尽可能覆盖致病菌。应在诊断严重感染的第一个小时内选用杀菌作用强、静脉应用的抗生素。最初经验性抗生素应用一个或更多药物 (针对细菌或真菌) 根据常见致病菌类型选择药物,初始经验性抗菌药物的选择,医生要根据感染灶的部位、病人的临床表现、环境中致病菌的流行及耐药情况等因素对可能致病菌的种类和特性进行经验性判断。 经验性抗生素选择 降阶梯治疗 病史 (包括药物过敏史) 基础疾病 临床表现 社区或医疗单位常见
13、的致病菌类型,经验性抗生素应用方案应 限制抗生素滥用 应用广谱抗生素直到确定致病菌,之后，根据不同抗生素的特性，包括对可能致病菌的作用强度、感染灶局部的药物浓度、局部组织的穿透能力等因素对抗生素进行选择。 确定致病菌后 限制抗生素使用数量 缩窄抗菌谱 最小化耐药菌的出现 减少费用 根据肝肾功能调整剂量,一旦确定致病菌，则应根据致病菌对药物的敏感程度，及时对抗生素进行调整，而成为抗生素的目标性应用。在这个过程中，临床医生应重点对实验室所报标本中微生物进行判断，对致病微生物与定植微生物进行鉴别，在此基础上对抗生素进行调整。,4872 h后依据再评价 联合治疗未必比单一治疗更有效 经典的治疗延续时间
14、为 710天 对绿脓杆菌推荐联合治疗 联合和广谱抗生素用于粒缺患者,值得注意的是，随着危重病比例的增高及病人住院时间的延长，医源性感染在感染性休克中占有越来越显著的地位。如肺部感染、侵入性诊断治疗相关性感染、抗生素相关性感染、肠道细菌及毒素的移位等。这些感染通常不易引起注意或难以被控制，可以持续存在。作为第二次打击出现，将机体推向感染性休克。 窄谱和减少治疗延续时间可以 减少念珠菌、难辨梭、VRE二重感染 但不能削弱足够有效的疗程,如果不是感染，停止抗生素应用，尽可能减少耐药和二重感染 多数病例血培养阴性 继续 改窄谱 停用 抗生素的决定依据临床医生的判断和其他培养结果,病因控制 1,请其他专
15、业的专家会诊 放射学 外科 呼吸科 消化科 获取诊断标本 去引流、清创、移除感染灶,病因控制 2,均衡考虑特殊干预措施的益处和风险并发症 : 出血、瘘、意外脏器损伤 经皮穿刺引流还是手术引流脓肿,病因控制 3,如果 sepsis and septic shock的原因是 腹腔内脓肿 消化道穿孔 胆管炎 小肠缺血坏死 立即开始初步复苏治疗,迅速复苏休克是最大限度改善生存率的基础，其他治疗以充分复苏为基础 及时、紧急外科干预,病因控制 4,血管内装置是可能的感染源建立其他血管通路后应迅速移除,血管内装置是多数院内血行性感染的来源 如果感染源不明 首先拔除和重置血管内装置 甚至该装置是带皮下隧道或外
16、科植入的，也应拔除,补液治疗 1,包括晶体和胶体没有充足的证据支持某一种优于其他,比较复苏时用晶体或胶体 缺乏前瞻性的研究 较多临床研究未提示有临床结果差异 需要晶体液量多 达到相同终点需要量多于胶体 导致水肿更明显,比较复苏时用晶体或胶体 缺乏前瞻性的研究 较多临床研究未提示有临床结果差异 需要晶体液量多 达到相同终点需要量多于胶体 导致水肿更明显,怀疑容量不足给予补液试验30 mins内 5001000 mL 晶体 300500 mL 胶体 根据反应(血压、尿量等)和耐受情况（过负荷）决定是否重复,血管收缩药物1,补液失败（BP或脏器灌注不能维持）应开始应用 需短暂生命支持和维持脏器灌注可以应用 在一定水平MAP以下，脏器灌注与灌注压力呈线性依赖 血管床自身调节功能丧失 需要血管收缩剂达到至少最小的允许灌注压力以维持血流 在应用血管收缩剂前尽可能给予充分扩容NE or Dopa 都是一线选择药物,没有充分的证据支持哪个更好 去甲肾 和多巴胺 优于肾上腺素、苯肾上腺素 多巴胺 :增加SV和HR 对心脏收缩功能障碍有利 心动过速和心律失常是主要问题 去甲肾 : 纠正低血压比多巴胺效果强,
