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1、急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）,急性肾衰竭的诊断思路,急性进行性少尿无尿BUN、Scr增高,判断肾衰竭是急性或慢性,急性肾衰竭原因,肾小球及肾小血管疾病,肾前性,肾后性,肾血管疾病,ATN,AIN,急性肾衰竭诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L；或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100% 急性肾损伤诊断标准：,诊断与鉴别诊断,肾功能在48小时内突然降低： Scr升高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）; Scr较前升高50%； 持续6小时以上尿量0.5ml/kg/h。,（一）ATN与肾前性ARF鉴别 1.补
2、液试验（+）,支持肾前性ARF 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高（注意排除消化道出血以及应激所致尿素氮升高，肾性少尿时 6.5 mmol / L 3、酸中毒，HCO3 442 mol / L 5、高分解代谢 6、尿毒症脑病 7、尿毒症心包炎,AKI-CRRT的指征与时机,AKI-CRRT指征：伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多水分或毒性物质，如AKI合并严重电解质紊乱、酸碱代谢失衡、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、外科手术后、严重感染等。,AKI-CRRT的时机,AKI的RRT治疗时机： 应根据患者临床病情（如其它器官
3、的损害情况），水负荷比氮质血症更重要，而不是生理指标是否达到尿毒症水平。一旦AKI诊断明确且不可避免，在尚未出现严重并发症前就开始肾脏替代治疗 伴多脏器功能衰竭时，开始肾脏替代治疗的标准应降低 ICU医师应掌握治疗重症AKI患者的诊疗措施,第十章,急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）,I C U 尹京虎,急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF),概念各种病因 双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧内环境严重紊乱,肾前性、肾性、 肾后性,几小时几天,氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿无尿,分类,广义急性肾衰竭： 肾前性 肾性 肾后性 狭义急性肾衰竭：
4、 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN） 最常见 占7580%,12,原因与分类肾前性ARF,原因,肾灌流量减少,特点,无肾实质损害 为功能性肾功能不全,各型休克早期急性心力衰竭；高血压晚期等。,常见原因：(1)血容量不足 出血、腹泻(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征(4)血管床容量的扩张(过敏性休克),如肾脏灌注不足在6小时内得到纠正，则血流动力学可以逆转，肾功能可迅速恢复，如低灌注持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭,发病机制,有效循环血量和肾血管收缩,肾血流量急剧,GFR 肾小管重吸收,少尿 内环境紊乱,原因与分类 肾前性
5、ARF 肾后性ARF,原因,肾以下尿路阻塞,双侧输尿管结石、肿瘤、前列腺肥大,原因与分类 肾前性ARF 肾后性ARF,原因,肾以下尿路阻塞,特点,早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。,晚期肾严重损伤。,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿 内环境紊乱,有效滤过压= 毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）,原因与分类 肾前性ARF 肾后性ARF 肾性ARF,特点,有肾实质损害(器质性)-常有急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ANT),、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的,原因,1.肾小球、肾间质与肾血管病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性
6、肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。 2.急性肾小管坏死 急性肾缺血和再灌注损伤 急性肾中毒 （重金属、药物、生物性、有机溶剂）,肾性ARF,急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF),概念 原因与分类 发病机制,肾泌尿功能急剧障碍(少尿无尿),病因,？,GFR,发病机制（少尿的发生机制）（一）肾血流量急剧减少,肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管阻塞,80mmHgBP160mmHg:肾血管自身调节，GFR保持稳定 50mmHgBP70mmHg:自身调节减弱，GFR降低1/2-2/3 BP=40mmHg:GFR几乎为零,肾血流灌注压降低,肾血管收缩（入球小动脉收缩）,GFR,内皮
7、细胞,血流,正常,肾血管阻塞,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤 血小板聚集,（二）肾小管阻塞,坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，使肾小球囊内压升高，肾小球滤过率降低。,肾小管阻塞,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,（三）原尿返漏,原尿返漏,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,（三）原尿返漏,GFR,肾血流减少,肾灌注压,肾血管收缩,血压,RAAS、 PG,肾缺血,原尿返漏,GFR ,急性肾小管坏死的发病机制,致病因素（肾缺血、肾中毒）,肾血流,（肾灌注压降低、肾血管
8、收缩、肾血管阻塞）,肾小管阻塞,(一)、休克1、严重创伤：战伤、挤压伤、烧伤2、外科大手术3、产后并发症：感染、大出血4、严重感染5、循环功能衰竭(二)、细胞外液容量下降严重失液（呕吐、腹泻）,肾缺血：为ATN常见原因,肾毒素,(一)、药物：氨基糖苷类(70%)，磺胺类，两性霉素B，环孢素A，顺铂等。(二)、化学毒物：重金属(汞、砷、铅)，有机溶剂。(三)、生物毒性：蛇毒、青鱼胆、毒蕈等。(四)、造影剂：高龄、糖尿病、血容量不足、肾功能不全等不利因素存在。(五)、血中血红蛋白、肌红蛋白异常增高，高尿酸血症，血管内溶血、挤压伤、剧烈运动,肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流,少尿的发生机制,根据发
9、病初期尿量的变化可分为：少尿型急性肾衰竭（80%）非少尿型急性肾衰竭,三、机体的功能及代谢变化,少尿型ARF的发病经过：,（一）少尿期 (oliguria stage)（二）多尿期 (diuresis stage)（三）恢复期 (recovery stage),（一）少尿期,1.尿的变化,少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少尿; 24小时尿量少于100ml称之无尿。 发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿回漏。,从发病的1224小时开始，病情轻者持续35日，病情重者持续23周。持续时间越长预后越差。 （危重阶段）,低比重尿：尿比重在1.0101.012之间（正常值为1.0031.030
10、）。 发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值25%,终末期肾病大于3月,血肌酐和GFR标准,尿量标准,尿量 0.3ml/kg/h *24 hrs or 无尿* 12 hrs,尿量0.5ml/kg/h * 12 hrs,尿量 50%,血肌酐增加3倍 or GFR 下降75% or 血肌酐 4mg/dl (353.6umol/L) 且急性上升0.5mg/dl,高敏感性,高特异性,肾功能完全丢失大于4周,www.ADQI.net,Bellomo R, et al. Crit Care. 2004;8:R204R212.,急性肾损伤(AKI）的诊断标准,肾功能在48小时内突然降低： Scr升高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）; Scr较前升高50%； 持续6小时以上尿量0.5ml/kg/h。,符合下列条件之一：,单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的原因。,AKIN Organizing Committee 2005,I,II,III,血肌酐增加 0.3mg/dl (26.5umol/L)或 增加到基线值1.52倍,
