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1、1,小儿消化系统常见疾病 与药物治疗,药剂科 吴丹,2,概述,小儿消化系统的解剖与生理特点 小儿消化系统常见疾病与药物治疗胃炎及消化性溃疡小儿腹泻病胃食管反流口炎肠套叠 小结,3,消化系统的解剖,包括消化管和消化腺消化管,上消化道：口腔十二指肠 下消化道：空肠以下,消化腺,大消化腺：唾液腺、肝、胰 小消化腺：消化管粘膜内的小腺体,口腔,咽,食管,胃,胰,横结肠,空肠,降结肠,乙状结肠,直肠,回肠,阑尾,升结肠,盲肠,十二指肠,肝,4,食管、胃和十二指肠,气管,贲门,胃,食管第三狭窄 (下食管括约肌),主动脉,膈,5,小儿消化系统生理特点,食管：食管壁肌肉和弹力纤维发育不全，易溢乳,胰腺：胰淀粉
2、酶量少质差，3月内不宜添淀粉类辅食,胃：呈水平位，贲门发育不完善，幽门发育较好,肠：相对较长，游离度大，易发生肠套叠肠壁屏蔽功能差，肠内毒素易透过肠壁入血,肠道菌群：胎儿肠内无菌，生后母乳儿以乳酸杆菌为主，人工喂养儿以大肠杆菌为主,6,常见疾病与药物治疗,一. 胃炎及消化性溃疡二. 小儿腹泻病三. 胃食管反流四. 口炎五. 肠套叠,7,（一）定义,胃炎(gastritis): 是指一种或几种有害因子作用于胃粘膜引起的炎症性病变。消化性溃疡(peptic ulcer, PU): 主要指胃、十二指肠被胃消化液所消化造成的局限性组织丧失，溃疡的粘膜缺损超过肌层。分类：胃溃疡(gastric ulce
3、r, GU)十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU),8,胃壁的组成,9,（二）流行病学,一般成人中发病率约10%左右，男:女 = 5:1，DU：GU = 3:1。 小儿消化性溃疡发病率不确切。国内资料示：检出率占胃镜镜检患儿10.5%。6岁以前，GU与DU发病率基本相等；6岁以上，DU比例增高。,10,（三）病因及发病机制,11,（四）病理,大多单发 DU 95%发生于球部 GU 85%发生于胃角、胃窦小弯,溃疡可累及肌层，甚至穿透浆膜 表面覆灰白或灰黄色纤维渗出物 溃疡边缘常有增厚,12,（五）临床表现,慢性反复发作，呈周期性，发作期与缓解期交替 发作时上腹痛呈节律性 DU：进
4、食缓解疼痛（空腹痛） GU：进食疼痛（餐后痛）缓解 其他症状：腹胀、食欲不振、嗳气、反酸 缓解期无明显体征 一般存在季节性和诱因,13,（六）并发症,出血（hemorrhage ) 急性穿孔(perforation) 多为幽门处及胃、十二指肠前壁 腹膜炎（化学性，6-8小时后为细菌性） 幽门梗阻(pyloric obstruction) 痉挛性、水肿性 、瘢痕性 胃溃疡癌变：胃癌,14,（七）辅助检查,1. 胃镜检查和粘膜活检消化性溃疡诊断的金标准，诊断率达95%。,15,（七）辅助检查,2. X线钡餐检查龛影是溃疡的唯一直接确诊征象，诊断率约60%。,16,（七）辅助检查,3. 幽门螺杆菌（
5、Hp）检测 C13尿素呼气试验 快速尿素酶试验 血清学检测（查抗体） Hp细菌培养 4. 大便隐血试验,17,（八）诊断,症状：周期性、节律性的中上腹痛 胃镜或X线钡餐检查：确诊,18,（九）治疗,目的：缓解症状，促进愈合，预防复发，防止并发症。,PU,抑制胃酸：PPI，H2RA，碱性药物 药物治疗 保护粘膜：隔离剂，前列腺素类药抗Hp治疗：三联疗法，四联疗法,内科治疗无效的出血、急性穿孔和幽门梗阻 可疑恶变或复发性溃疡 顽固性溃疡,19,（九）药物治疗,20,（九）药物治疗-抑制胃酸,壁细胞表面有4种与酸分泌有关的受体：M1受体H2受体胃泌素受体PGE受体,21,1. 质子泵抑制剂（PPI）
6、,【作用机制】PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆失活。 【作用特点】1. 抑酸作用强大持久，停药后复发率低。特别适用于治疗难治性溃疡或不能停服NSAID的溃疡患者。2. 使用时应排除胃癌可能，因其可缓解症状，延误诊断。 3. 抑制基础胃酸和最大胃酸分泌，饭前服用或与饭同服。4.可致高胃泌素血症，停药后胃酸反跳性增高。5. 推荐剂量的各种PPI的疗效相仿，不良反应均很少。,22,常用PPI的药理学比较,23,1. 质子泵抑制剂（PPI）,【用法用量】奥美拉唑po：新生儿 0.7mg/kg qd，必要时7-14d后加至1.4mg/kg qd1 mon2 y
7、 0.7mg/kg qd，必要时加至3mg/kg2 y12 y 1mg/kg/d qd或bid（最大40mg/d) 【不良反应】 胃肠道：部分患者出现上腹痛、饱胀、腹泻、便秘、恶心、呕吐等消化不良症状。此类反应症状较轻，一般停药可自行缓解。 其他：头痛、头晕、转氨酶升高、男性女性化、过敏，低钠血症等。,24,【作用机制】拮抗胃壁细胞H2受体，从而抑制胃酸分泌。 【作用特点】1. 推荐剂量下各种H2RA不良反应发生率低。2. 价格较PPI便宜，适用于根除Hp疗程完成后的后续治疗。3. 进餐时与睡前服药效果最好。4. 抑制基础胃酸分泌较好，抑制最大胃酸分泌不如PPI。5. 停药后复发率高（6个月复
8、发率为24%，1年85% ）。,2. H2受体拮抗剂（H2RA）,25,2. H2受体拮抗剂（H2RA）,26,3. 碱性抗酸药,【作用机制】抗酸剂为无机弱碱性药，直接中和胃酸形成中性盐。 【作用特点】1. 抑酸止痛效果肯定，但促进溃疡愈合的作用不肯定。2. 现用抗酸剂多由23种药物组成复方制剂（如铝碳酸镁），以减少副作用，增强疗效。3. 目前已少用。,27,4. 抗胃蛋白酶药,硫糖铝 【作用机制】选择性附着于胃粘膜表面形成保护性屏障，维持上皮细胞的完整性（与溃疡面附着作用比正常粘膜强67倍）。 【作用特点】全身不良反应少，但便秘常见。 【用法用量】po 20mg/kg tid，饭前1h及睡前
9、服。,28,5. 溃疡隔离剂,枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋） 【作用机制】既有粘膜覆盖剂的作用，又是唯一一个能够杀死 HP 的非抗生素类药物。 【作用特点】1. 复发率略低与质子泵抑制剂。2. 应避免与抗酸剂及牛奶等高蛋白食物同服。3. 短期服用除舌苔发黑外很少有不良反应，长期服用可能发生铋在体内过量蓄积而引起神经毒性，故不宜长期服用（ 10 y 70mg（2/3片）tid或qid,29,6. 前列腺素 E衍生物,米多前列醇 【作用机制】抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢盐分泌，增加血流。 【作用特点】1. 价格较贵不列为常规用药。2. 可出现剂量相关性腹痛、腹泻等不良反应。,30,
10、7. 根除幽门螺杆菌治疗,1983年澳大利亚学者Marshall和Warren发现了幽门螺杆菌（Helico-bacter Pylori，HP）。HP感染是引起消化性溃疡的重要病因。目前认为HP相关性消化性溃疡,不论初发或复发，活动或静止，有无并发症，均应该抗HP治疗。,31,7. 根除幽门螺杆菌治疗,幽门螺杆菌（Hp）革兰氏(+)，微需氧菌定植粘液层与粘膜上皮细胞与溃疡的发生和复发关系密切,32,推荐根除HP的治疗方案,33,常见疾病与药物治疗,一. 胃炎及消化性溃疡二. 小儿腹泻病三. 胃食管反流四. 口炎五. 肠套叠,34,（一）总论,定义：在未明确病因前，大便性状改变与大便次数比平时增
11、多，统称为腹泻病。我国5岁以下儿童发病率为2.01次/年。,35,（二）病因,非感染因素： 内在：消化系统发育不成熟、机体防御能力差 外在：喂养不当、气候突变、过敏 感染因素： 病毒：轮状病毒、诺沃克病毒、肠道腺病毒等 细菌：大肠杆菌、空肠弯曲菌、鼠伤寒沙门菌等 真菌、原虫、其他肠道外感染,36,儿童6月：稠粥、面条，加植物油、蔬菜、肉/鱼末等 只有脱水严重、呕吐频繁的患儿，宜暂停饮食,46,（五）治疗,3. 药物治疗 抗生素：WHO提出90%的腹泻无需抗菌药物治疗 抗生素用药指证：a.血便; b.里急后重; c.大便镜检WBC满视野; d.大便pH7 抗生素的选择：首选三代头孢，其他氨基糖苷
12、类、喹诺酮类,47,（五）治疗,3. 药物治疗 肠粘膜保护剂：蒙脱石 药理：蒙脱石是一种天然的铝和镁的硅酸盐，可吸附和固定各种细菌、病毒及其毒素；同时覆盖消化道粘膜，有助于受损粘膜的修复和再生。 注意事项： 溶于煮沸后冷却的温开水中混匀快速服完 治疗急性腹泻时剂量应加倍 一般急性腹泻1天内起效；慢性腹泻23天内起效,48,（五）治疗,3. 药物治疗 益生菌 有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抵御病原菌的定植和侵入，促进腹泻的恢复。,49,常见疾病与药物治疗,一. 胃炎及消化性溃疡二. 小儿腹泻病三. 胃食管反流四. 口炎五. 肠套叠,50,三 胃食管反流,定义：胃食管反流（gastroesophageal reflux, GER）是指胃内容物反流至食管。 临床表现：溢乳、反胃、烧心感等 辅助检查：24h食管动态pH监测 治疗：体位（头部抬高）、喂养（少量多餐稠厚）药物：促胃肠动力药（多潘立酮、西沙比利）抑酸药（PPI、H2RA）,
