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1、1,青年卒中的诊断与治疗,2,概念,青年人脑卒中一般是指1840岁的急性脑血管病，包括急性缺血性脑血管病和急性出血性脑血管病 病因较老年人有所不同,3,青年卒中常见病因,动脉病变 脑静脉血栓形成 心源性脑卒中 血液系统疾病 其他病因及致病因素,4,一 动脉病变,动脉粥样硬化(atherosclerosis) 非动脉粥样硬化性动脉病 血管发育异常和先天性疾病 烟雾病 感染性和非感染性脑动脉炎 外伤 遗传性疾病,5,脑血管肌纤维发育不良临床表现 头痛, 耳鸣 眩晕, 头晕和晕厥 TIA, 黒曚症, 中风, Horners 综合征 和颅神经麻痹,6,detection of cerebrovascu
2、lar fibromuscular dysplasia,超声波检查 DSA数字减影扫描 MRA磁共振血管成像术,7,（一）肌纤维发育不良,是一种较少见的，原因不明的非炎症性动脉疾病，目前认为是一种先天性中胚层疾病，可累及多处大中动脉，头颈部血管中颈内动脉受累较常见,fibromuscular dysplsia,8,脑血管肌纤维发育不良的治疗,管腔内扩张术 球囊成形术(intraoperative balloon angioplasty) placement of a polytetrafluoroethylene-covered endograft 病变部位的切除 自身（隐）静脉移植 经皮血管
3、成形术（percutaneous angioplasty）,9,（二）烟雾病（Moyamoya Disease）,Moyamoya disease is a chronic, progressive occlusion of the circle of Willis arteries that leads to the development of characteristic collateral vessels seen on imaging, particularly cerebral angiography.,10,Magnetic resonance angiography of m
4、oyamoya disease,11,病理学,adventitia without an internal elastic membrane and muscle layer,12,（三）脑血管炎（Cerebral vasculitis）,血管内膜坏死和炎症为主要特征 The primary angiitis of the central nervous system (PACNS) is a rare disorder affecting both medium- and small-sized vessels Major symptoms of cerebral vasculitis ar
5、e stroke, headache and encephalopathy,13,Takayasus arteritis,大动脉炎 （Takayasu arteritis）是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症，导致节段性动脉管腔狭窄以致闭塞，并可继发血栓形成，肺动脉及冠状动脉亦常受累。 病理改变：全层动脉炎，常呈节段性分布。,14,15,multilocular narrowing of large- and mediumsized vessels,16,MRI findings in cerebral vasculitis,17,家族性Sneddon综合征,是以缺血性卒中和网状青斑
6、为特征的非炎性进行性血管病，主要以脑和皮肤的中等动脉病变为基础，常与原发性抗磷脂综合征相伴发，推测两者有共同病变，即自身免疫性凝血性血管病 具体机制尚不明确，两者有时为家族性或遗传性，在青年时发病，并与Binswanger病具有共同广泛的白质病变和皮质下多发性腔隙,18,19,感染因素,钩端螺旋体性血管闭塞性脑梗死 肉芽肿性动脉炎：结核，梅毒 感染性动脉炎：单纯疱疹病毒，支原体肺炎，疟疾，立克次体病，布鲁杆菌热，霉菌病，AIDS等 寄生虫感染：脑囊虫，肺吸虫等。,20,自身变态反应,多发性大动脉炎 系统性动脉炎：Wegener综合征，风湿性动脉炎，结节性动脉炎， 溃疡性结肠炎 胶原病等,21,
7、CADASIL,伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病 是一种遗传性小动脉疾病,22,23,线粒体脑肌病伴卒中样发作,mtDNA3243位A-G点突变所致 机制 神经细胞自身代谢紊乱伴继发能量生成障碍 血管源性障碍 发病年龄：4-11岁，最大40岁左右,24,临床表现 运动不能耐受，活动后肢体无力加重 卒中样发作，以缺血性为多 其他：身材矮小，小脑性共济失调，智力下降，听力下降，多毛、肝动异常，内分泌及心血管异常，可有手足掌特征性血疗样紫癜。 也可有无症状或仅有感音性耳聋为表现病例 10岁前发病，18岁前死亡 10岁后发病，30岁后仍存活,25,实验室检查,肌酶谱增高，提示肌源性
8、损害 血脑脊液乳酸，特别是运动后 肌肉活检及肌酶谱 HE染色：散在发暗肌纤维，内膜间隙扩大及深染色 MGT染色：破碎肌纤维 (ragged red fibers RRF ) 琥珀酸脱氢酶（SDH）染色：血管浓染 ，SDH反应性血管 NADH-TR染色：线粒体聚集现象,26,电镜下：肌浆膜下和肌原纤维间线粒体灶状增多，形态异常 脑活检：脑呈海绵状改变；皮质层状坏死（2-5层神经元）；白质脱髓鞘 ；神经元内线粒体异常增多 PCR：白细胞、尿中上皮细胞 tRNA leu(uuR)基因上第3243号位核苷酸点突变,27,CT、MRI 基底节钙化 白质或灰质腔梗样改变 沿脑回走行的线状低密度或长T1长T
9、2信号，反映皮质层状坏死 DSA：无血管闭塞表现,28,诊断,凡脑、肌肉症状，血脑脊液乳酸增高伴卒中样发作者应考虑MELAS 肌肉活检组化染色RRF 基底节钙化，皮质梗死，沿脑回呈线状分布等影像学改变均支持本病,29,治疗,增加ATP的产生：辅酶Q、维生素、激素 维生素类：K族维生素 皮质类固醇 其他药物,30,可逆性脑动脉病,多发性可逆性节段性狭窄的脑动脉病 是否为一个独立疾病尚不清楚，有争议 本病二种形式 连续服用血管收缩药，使用拟交感药：麦角类、麻黄碱 特发性或产后性脑动脉病 自发型女性多见 多有偏头病蛛网膜口腔出血史，先于神经功能障碍 神经功能障碍常为一过性 7天6个月，少数致残或死亡
10、 典型脑动脉病始于willis环的动脉多发生狭窄，狭窄持续数天至数月后基本消失,31,二 心源性脑卒中,少见的瓣膜病变：二尖瓣脱垂，瓣环钙化， 感染性心内膜炎，恶液质，无菌性心内膜炎 风湿性心脏病，心房纤颤， 病窦综合征 心房粘液瘤，心脏横纹肌瘤，心脏毛细血管纤维弹性组织瘤， 扩张型心肌病 心脏手术或导管术后 房间隔，室间隔缺损伴返流，附壁血栓形成,32,卵圆孔未闭 (patentforamen ovale, PFO),胎儿时期，肺不能接受血流，返回到右心房的血液是通过开放的卵圆孔分流至左心房的。出生后，约75%的人卵圆孔自动关闭，而25%的人发生卵圆孔未闭(patent foramen ov
11、ale,PFO)。,33,病理机制,静脉系统的栓子通过动静脉系统之间的异常通道进入动脉系统，造成动脉系统栓塞 正常人在左右心房之间有压力差，左房压力略高于右房压，在有些（Valsalva动作、咳嗽等）情况下右房压有可能高于左房压而出现右向左分流,34,出现栓塞的情况,慢性右心房压力升高的疾病 （1、 肺动脉高压 2、 慢性阻塞性肺病 3、 肺栓塞并存在持续右向左分流） 短暂右心房压力的突然升高 如Valsalva动作、咳嗽或潜水 心房间有压力阶差并短暂的右向左分流,检查,经胸超声(TTE) 经食道超声(TEE) 经食道超声敏感于经胸超声 经食道超声与TCD发泡实验相结合应该作为诊断PFO的金标
12、准,36,剑下四腔显示穿隔血流(左向右分流),37,治 疗,通过X线引导的经皮封堵卵圆孔未闭 通过超声心动图引导手术最终必然会被大多数的中心所抛弃,38,三 血液系统疾病,原发性高凝综合征 凝血纤溶异常 血小板异常 血液流变学异常 血管表面异常,39,镰状红细胞病，血红蛋白SC病，红细胞增多症，球蛋白异常血症，血小板增多症，血栓性血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血（DIC），抗磷脂抗体综合征，抗凝血酶缺陷，蛋白C缺陷，游离蛋白S缺陷，纤维异常,40,毒品与脑血管病,乙醇，可卡因，海洛因，拟交感药物等 可卡因与中风相关,41,抗磷脂抗体综合征,机制 APLA是一组存在于循环血清中能与磷脂特异性结
13、合的多克隆免疫球蛋白。包括抗心磷脂抗体（aCL）和狼疮抗凝物（LA） aCL滴度持续升高，LA持续阳性作用于2糖I、2GPI与体内血管内皮细胞，白小板及神经元中的磷脂成分发生作用促内皮细胞膜磷脂结构破坏，蛋白C及蛋白S功能降低，前列环素（PGI）分泌减少血小板聚集血栓形成。,42,临床表现,年轻女性多见 TIA 或不伴视网膜动脉、静脉闭塞 一过性黑朦多见 伴偏头痛、高脂血症、抗核心抗体阳性，而高血压、高胆固醇血症，糖尿病少见或缺如 发病具有多灶性及复发性特点 尚可有：网状青斑，习惯性流产，血小板减少症，舞蹈病，心瓣膜赘生物,43,治疗 免疫抑制剂：激素；血浆置换 血小板减少者，需用-球蛋白 抗
14、血小板 抗凝剂,44,高同型半胱氨酸血症,机制 MTHFR 基因突变 维生素类缺乏 ：叶酸 V12 V6是同型半胱氨酸分解代谢的辅酶，缺乏HHCY,45,实验室检查 蛋氨酸负荷试验（+） PCR测定：MTHFR基因突变 治疗： VitB6、VitB12 、叶酸,46,偏头痛性脑梗死,机制 皮质扩布性抑制局部脑血流扩布性减少 血管痉挛，血管壁损伤导致血栓形成 凝血因素：偏头痛先兆期血小板聚集性（PtAg）增强缺血性卒中 临床表现： 头痛 局灶性神经功能缺失 MRI：脑梗死多位于大脑后动脉供血区 预后较好 治疗：对可能机制干预治疗,47,小 结,青年性卒中必须引起高度重视 青年性卒中要做全面细致的病因筛查 针对病因进行综合治疗,48,THANK YOU !,
