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1、医学课件园 ,第四章 炎 症 inflammation,医学课件园 ,第一节 炎症概述 一、炎症的概念 具有血管的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程称为炎症（inflammation）。炎症的最终目的是消除致炎因子的损害，修复缺损。,医学课件园 ,二、炎症的原因,医学课件园 ,紫外线灼伤,变态反应性炎,化妆品过敏性皮炎,皮肤化脓性感染,医学课件园 ,阿米巴肝脓肿,病毒性疱疹,医学课件园 ,三、炎症的基本病理变化所有炎症均有上述三种病变，不同因素的炎症则对某一种 病变有所侧重。 通常，炎症早期或急性炎症，以变质、渗出为主；炎症后期或慢性炎症则以增生为主。,变质 渗出 增生
2、,医学课件园 ,1.变质炎症局部组织发 生的变性、坏死称为变质(alteration) 。实质细胞: 常发生水变性、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质成分: 常发生粘液样变性、纤维素样坏死等。变质常发生在炎症急性期或病毒感染性疾病。,医学课件园 ,重型肝炎所致肝细胞坏死 乙型脑炎所致脑液化性坏死,风湿病所致心肌间质粘液样变性、纤维素样坏死,医学课件园 ,2.渗出炎症局部组织血管内的液体和炎细胞成分通过血管壁进入周围组织的过程称渗出(exudation) 。 渗出的液体和细胞成分统称为渗出物。渗出性病变是炎症的重要标志，在炎症中发挥重要的防御作用。,医学课件园 ,炎症渗出物的成分 1、液体成分
3、（渗出液）： 白蛋白、球蛋白、纤维蛋白（纤维素）2、细胞成分： 各种血细胞（中性粒细胞、单核细胞、 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞）,医学课件园 ,炎症渗出物成分,医学课件园 ,表4-1 渗出液与漏出液的鉴别,医学课件园 ,3.增生在致炎因子、组织崩解产物或生长因子刺激下，炎症局部细胞 （实质细胞、间质细胞）的增生(Proliferation) 。 实质细胞：包括粘膜上皮、腺体等 。间质细胞：包括淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等。,医学课件园 ,慢性声带炎，声带增厚形成小结,医学课件园 ,肺部慢性炎症性间质细胞增生,医学课件园 ,四、炎症的局部表现和全身反应1. 局部 表现
4、： 红、肿、 热、 痛、 功能障碍。,医学课件园 ,急 性 扁 桃 腺 炎,医学课件园 ,2.炎症全身反应 （1） 发热：致炎因素影响体温调节中枢。（2）末梢血白细胞计数增加：A. 细菌感染中性粒细胞增多；B. 寄生虫感染和过敏反应，嗜酸性白细胞增多；C. 病毒感染，淋巴细胞增多为主； D. 伤寒病和SARS病等，白细胞增多不明显或减少。,医学课件园 ,炎症的意义有利方面：消灭致炎因素，稀释毒素，清除坏死组织，促进机体修复等。不利方面：组织坏死，纤维性粘连，炎性水肿压迫，严重过敏反应等。炎症是一把双刃剑！,医学课件园 ,第二节 急性炎症急性炎症（acute inflammation）病变以变质
5、、渗出为主，增生不明显，炎细胞浸润以中性粒细胞为主，病程一个月内。,正常阑尾 急性阑尾炎,医学课件园 ,一、急性炎症过程中血流动力学改变,医学课件园 ,1.细动脉短暂收缩：（痉挛、苍白） 2.血管扩张和血流加速（充血、发热、发红） 3.血流速度减慢：（青紫）轴流增宽，白细胞靠边和附壁； 细静脉 和毛细血管壁通透性增高； 血液成分漏出血管外（肿胀）。,医学课件园 ,二、血管通透性增加 血管通透性增加的机制： 1、内皮细胞收缩 2、内皮细胞骨架重构 3、内皮细胞穿胞作用增强 4、直接损伤内皮细胞 5、迟发持续性渗漏 6、白细胞介导的内皮细胞损伤 7、新生毛细血管管壁的高通透性,医学课件园 ,医学课
6、件园 ,医学课件园 ,渗出液类型及临床意义血管内液体成分，穿过血管壁到血管外的过程，称液体渗出。渗出的液体称渗出液。 类型：炎性水肿-渗出液聚集在组织间隙。炎性积液-渗出液聚集在浆膜腔内。,医学课件园 ,临床意义： 渗出液具有重要防御作用1.稀释毒素；2.改善代谢环境；3.所含补体和抗体消灭病原微生物；4.纤维素使病灶局限，并促进组织修复。 渗出液的不利机体作用1.大量积液压迫重要器官；2.容易发生机化，导致器官和组织的粘连。,医学课件园 ,纤维蛋白交织呈网 限制病原菌扩散,医学课件园 ,喉头炎性水肿 阻塞呼吸道,胸腔积液 (肺受压萎陷),医学课件园 ,三、白细胞渗出和吞噬作用炎症时血管内的白
7、细胞穿过血管壁到达血管外的过程称白细胞渗出。,医学课件园 ,医学课件园 ,白细胞渗出的过程 第1步 白细胞边集白细胞从轴流 边集（边流） 沿内皮细胞表面滚动附壁 第2步 白细胞粘附在白细胞和内皮细胞表面的各种细胞粘附分子（选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素）介导下和其受体的特异性结合，使之牢固的粘着。,医学课件园 ,白细胞粘附的分子机制：某些血管活性物质（如组织胺）和细胞因子（如血小板活化因子）作用于内皮细胞或白细胞表面受体，可以：（1）诱导粘附分子向细胞表面再分布 使内皮细胞WP小体的P-selectin从胞内到细胞表面，表达新的粘附分子。,医学课件园 ,粘附分子作用机制,（2）增加粘附分
8、子的合成和表达 使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。（3）增强粘附分子的亲和力 内皮细胞产生的趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。,医学课件园 ,第3步 白细胞游出在损伤部位的小静脉，粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙白细胞以阿米巴运动穿过内皮细胞连接 白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出。 提示：白细胞游出是一种主动过程，不一定伴血管内皮细胞连接缝隙的增宽或液体的渗出。,医学课件园 ,白细胞游出,医学课件园 ,白细胞游出,医学课件园 ,根据炎症的不同阶段，所激活的炎症介质不同或白细胞游出的速度不同：急性炎症-中性粒细胞、单核细胞；慢性炎症-淋巴
9、细胞、单核细胞；细菌性炎症-中性粒细胞为主；病毒性炎症-淋巴细胞为主；过敏性炎症-嗜酸性粒细胞为主；,医学课件园 ,趋化作用白细胞在损伤部位的聚集 白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，称趋化作用，这些化学刺激物称为趋化因子。内源性趋化因子：补体成份、白细胞三烯、趋化性细胞因子等。外源性趋化因子：可溶性细菌产物,医学课件园 ,趋化因子 ,趋化因子 与WBC表面受体结合 WBC内游离钙 WBC骨架蛋白重组 WBC伸出伪足，WBC移动,趋化因子作用机制,三磷酸肌醇和二乙酰基甘油,医学课件园 ,炎细胞种类,医学课件园 ,4. 白细胞在局部的作用 吞噬作用 免疫作用 组织损伤作用吞噬作用
10、 是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。吞噬细胞的种类：小噬细胞嗜中性粒细胞巨噬细胞单核细胞,医学课件园 ,直径1012m，呈杆状或分叶状，细胞浆内含多种酶类颗粒，是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。,嗜中性粒细胞,医学课件园 ,由血液中的单核细胞转化而来。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。,巨噬细胞,医学课件园 ,白细胞吞噬过程 识别和粘着 调理化和非调理化过程包围和吞入 伪足形成、吞噬体形成、吞噬溶酶体形成杀伤和降解依赖氧和非依赖氧的杀伤与降解机制,医学课件园 ,医学课件园 ,医学课件园 ,细菌,伪足,吞噬细胞,医学课
11、件园 ,杀伤或降解主要由赖氧机制完成 H2O2 、 (MPO)和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统。,医学课件园 ,其次由不赖氧杀伤机制作用:白细胞脱颗粒释放的溶菌酶、阳离子蛋白、铁蛋白和酸性水解酶等，通过：1.破坏细菌胞膜正常生理状态；2.使细菌生存所依赖的酶类失活；3.影响DNA复制，阻断细菌繁殖等。,医学课件园 ,免疫作用,免疫呈递,医学课件园 ,：,组织损伤作用白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞和组织损伤。单核细胞也能产生组织损伤因子。白细胞功能缺陷（自学）,医学课件园 ,四、炎症介质在炎症过程中的作用参与或引起炎症反应的某些化学活性物质，称为
12、炎症介质（inflammatory mediator）。分类：细胞来源：以细胞内颗粒或即刻合成。血浆来源：以炎症介质前体的形式存在。,医学课件园 ,医学课件园 ,1.血管活性胺： 包括组织胺和5-羟色胺。存在于肥大细胞、嗜碱细胞、血小板和内皮细胞。经脱颗粒释放：（创伤、寒冷、热），免疫反应，C3aC5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1IL-8。 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加,医学课件园 ,2.花生四烯酸（AA）代谢产物 环加氧酶途径：PG（PGD2、PGE2、PGF2）脂质氧化酶途径：LT（LTB4、LTC4、LTD4等）作用：(1)强烈的扩张血管、介导加剧水肿（PG） (2)发热、疼痛
13、（PG） (3)中性粒细胞趋化作用（LTB4） (4)强烈的血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）,医学课件园 ,3.白细胞产物：（1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）作用：与NO结合形成活性氮中间产物。 少量IL8、内皮细胞和WBC粘附分子表达，增强炎症反应。 大量组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、RBC）。,医学课件园 ,（2）溶酶体成分（中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶） 作用：1）增加血管通透性和化学趋化性;2）降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白）;3）组织损伤（如化脓性炎症中）.,医学课件园 ,4.细胞因子和趋化性细胞因子(1）细胞因子 主要来源于激活的淋巴细胞，也可来自内皮细胞、上皮细胞和结缔组织。分类（根据功能和作用）：,
