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1、第 7 卷第 3 期 胃 肠 病 学 和 肝 病 学 杂 志 Vol. 7 No. 31998 年 9 月 CHINESE JOURNAL OF GASTROEN TEROLO GY AND HEPATOLO GY Sept . 1998幽门螺杆菌感染与胃癌(一项病例对照研究 )陈世耀 王吉耀 刘天舒上海医科大学中山医院消化科 上海市 200032摘要 目的 :幽门螺杆菌 ( Hp) 是慢性胃炎的主要致病因子 ,在消化性溃疡的发生中起重要作用。根据慢性胃炎 腺体萎缩 肠上皮化生 异型增生 胃癌发生学说 ,Hp 在胃癌发生中的作用受到了人们重视。本研究目的是探讨 Hp 感染与胃癌发生的关系。 方
2、法 :采用配对病例 2对照研究方法。自 1994 年 1 月 1995 年 12 月中山医院共进行胃镜检查 11000 例病人 ,经胃镜确诊为胃癌 136 例 ,组成病例组。性别相同 ,年龄相差在 5 岁范围内 ,相同或相近检查日期的胃炎病人作为对照组。 Hp 检测采用快速尿素酶法和病理染色相结合。 Hp 感染的诊断标准是 :两种检测方法中任一阳性即定为阳性 ,两者均阴性定为阴性。统计方法采用 Mantel -Haenszel 卡方检验。 结果 :总的胃癌检出率为 1124 %(136/ 11000) 。按照肿瘤生长部位 ,胃窦、胃体、贲门部所占比例分别为 4613 %、 3416 %、 15
3、14 % ;按照肿瘤的病理类型 ,腺癌的比例最高(88 例 ,占 6417 %) 。 Hp 感染率在病例组 (7413 %) 明显高于对照组 (5714 % ,OR = 2135 ,95 %CI 1133 - 4115) 。考虑到肿瘤发生部位及类型的影响 ,非贲门部肿瘤病人 Hp 感染率 (89/ 115 ,7713 %)明显高于对照组 (OR = 3 ,95 % CI 1156 - 5177) ,而贲门部肿瘤的 Hp 感染率 (12/ 21 ,57. 1 %)与对照组无明显差别 (OR = 015 ,95 % CI 0109 - 2173) 。腺癌病人的 Hp 感染率 (66/88 ,751
4、0 %)明显高于对照组 (OR = 2. 42 ,95 %CI 1. 2324. 74) ,而非腺癌病人的 Hp 感染率 (33/48 ,68. 6 %)与对照组无差别 (OR = 2167 ,95 %CI0171 - 10105) 。 结论 :胃癌中非贲门部腺癌的发生与 Hp 感染有关。The Relationship Between Helicobacter Pylori Infection and Gastric CancerA Case - Control StudyChen Shiyao ,Wang Jiyao ,Liu TianshuZhong Shan Hospital , Cl
5、inical Epidemiology Unit ,Shanghai Medical University Shanghai 200032 , P. R. ChinaAbstract :Aim: To identify the relationship between Helicobacter pylori (Hp) infection and gastric cancer.Method : A case - control study were designed.Among 11000 patients who accepted gastroscopic examination inZhon
6、g Shan Hospital from Jan. 1994 to Dec. 1995 ,136 patients (1. 24 %) were diagnosed as gastric cancer bypathologic evidence. These 136 patients were included in the case group ,while 136 controls were selected fromthe same population by matching sex ,age and endoscopic examination date. The Hp infect
7、ion positive status ofeach patient was determined by either positive result of the rapid urease test or Gimsa staining. Results :The Hppositive rate was significantly higher in case group (74. 3 %) than in control group (57. 4 % , P 0105) ;inaddition ,the Hp rate of gastric adenocarcinoma (66/ 88 ,7
8、5. 0 %) was higher than that of the controls ,whilethe Hp rate of non - adenocarcinoma (33/ 48 ,68. 8 % ,) was no significant difference with that of the controls( P 0105) . Conclusion :Hp infection may be an important cause of gastric cancer.幽门螺杆菌 ( Hp)是慢性胃炎的主要致病因子 ,在消化性溃疡的发生中起重要作用。根据慢性胃炎腺体萎缩肠上皮化生异
9、型增生胃癌发生学说 ,Hp 在胃癌发生中的作用受到了人们重视。血清学调查显示 Hp 感染在胃癌高发区明显高于低发区。病例对照研究也显示 Hp 感染与胃癌有关 ,但肿瘤部位及病理类型的结果不一。本研究目的是探讨 Hp 感染与胃癌发生及其发生部位和病理类型的关系。病例和方法本研究采用配对病例 - 对照研究方法 ,配对比例为 1 1。自 1994 年 1 月 - 1995 年 12 月中山医院共进行胃镜检查 11000 例病人 ,经胃镜及病理检查确诊为胃癌 136 例 ,组成病例组。以性别相同 ,年龄相差在 5 岁范围内 ,相同或相近检查日期的胃炎病人作为对照组共 136 例。Hp 检测采用快速尿素
10、酶法和病理染色相结合。Hp 感染的诊断标准是 :两种检测方法中任一阳性即定为阳性 ,两者均阴性定为阴性。统计方法采用 Mantel - Haenszel 卡方检验。结果总的胃癌检出率为 1124 % (136/ 11000) 。按照肿瘤生长部位 ,胃窦、胃体、贲门部所占比例分别为 4613 %、 3416 %、 1514 % ,表 1 示。按照肿瘤的病理类型 ,腺癌的比例最高 (88 例 ,占6417 %) ,其次为低分化癌 ,如表 2 示。 Hp 感染率在病例组 (7413 %)明显高于对照组 (5714 % ,p= 0. 004) 。考虑到肿瘤发生部位及类型的影响 ,非贲门部肿瘤病人 Hp
11、 感染率 (89/ 115 ,77.3 %)明显高于对照组 (OR = 3 ,95 %CI 1156 -5177) ,而贲门部肿瘤的 Hp 感染率 (12/ 21 ,57.1 %)与对照组无明显差别 (OR = 0. 5 ,95 % CI0.0922. 73) 。腺癌病人的 Hp 感染率 (66/ 88 ,75.0 %)明显高于对照组 (OR = 2. 42 ,95 %CI 1. 2324. 74) ,而非腺癌病人的 Hp 感染率 (33/ 48 ,68.8 %)与对照组无差别 (OR = 2. 67 ,95 % CI0. 71- 10105) 。如表 3 示。表 1 胃癌不同发生部位构成情况
12、肿瘤部位 例数 构成比贲门 21 1514 %胃体 47 3416 %胃窦 63 4613 %其他 5 317 %表 2 胃癌不同病理类型构成情况病理类型 例数 构成比腺癌 88 6417 %低分化癌 19 1410 %粘液腺癌 9 616 %淋巴瘤 3 212 %其他 17 1215 %表 3 病例组和对照组幽门螺杆菌感染比较Hp 感染率 M - H 卡方 P 值 OR(95 %可信限 )胃癌 7413 % 8149 01004 2135 (1133 - 4115)贲门部 5711 % 0117 01680 0150 (0109 - 2173)非贲门部 7713 % 11102 01001
13、3100 (1156 - 5177)腺癌 7510 % 6124 01012 2142 (1123 - 4174)非腺癌 6818 % 1145 012282167 (0171 - 10105)对照组 35714 % - - -讨 论幽门螺杆菌 (Hp)自 1983 年发现以来 ,其在胃肠道疾病中的致病作用越来越受到人们的重视。 Hp 感染与“胃粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤”的关系已经得到肯定。 Correa 通过检测胃癌高危人群和低危人群血清抗 Hp - IgG抗体发现 ,高危人群抗体阳性率为 93 % ,明显高于低822 1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical
14、Disc Co., Ltd. All rights reserved.第 3 期 幽门螺杆菌感染与胃癌 (一项病例对照研究 ) 229危人群 (63 %) ,并且黑人的阳性率高于白人 ,社会经济地位差的人群高于社会经济地位高的人群 ,与胃癌的危险因素一致 1 。提示胃癌的发生与 Hp 感染有关。国外基于人群的病例 - 对照研究显示 ,胃癌病人的 Hp 感染率明显高于对照的慢性胃炎病人 2 ,但肿瘤的部位及病理类型与 Hp 感染的关系结果不一 3 。本研究结果显示 ,胃癌病人的 Hp 感染率明显高于慢性胃炎病人 ,且为非贲门部腺癌与 Hp 感染有关。对 Hp 感染进行追踪以观察有 Hp 感染者和
15、无 Hp 感染者发生胃癌的危险性的研究由于需要随访的时间太长而很少报道。Kuipers 报道了 58 例 Hp 感染者与 49 例无Hp 感染者随访 1115 年的结果 ,Hp 阳性组萎缩性胃炎 ,肠化的发生率 (28 %)明显高于 Hp阴性组 (4 %) 4 。胃癌的发生机理目前倾向于慢性胃炎 腺体萎缩 胃粘膜肠腺化生 异型增生 胃癌的发病假说。许多资料表明 ,Hp 产生的某些毒素可加速胃上皮细胞的增生 ,使 Vit C减少 5 ,增加了胃肠道致癌性亚硝酸盐的浓度。 Hp 感染使胃粘膜产生肝细胞生长因子 ,IL - 86 ,肿瘤坏死因子等增加 ,促使 ras 基因第 12 位密码子突变及 r
16、as 基因的过度表达。已有资料提示 ,含 Cag A 基因蛋白及Vac A 基因蛋白的 Hp 菌株与胃恶性肿瘤的关系密切 7 。系统地研究整个胃癌发展过程中 Hp 感染及其特异菌株和毒性产物与肿瘤基因表达的关系将有利于揭示 Hp 感染与胃癌的形成之间的关系。参考文献1 Correa P , Fox J , Fontham E ,et al. Helicobacter pylori andgastric carcinoma :Serum antibody prevalence in populationswith contrasting cancer risks. Cancer , 1990 ; 66 : 2569 -25742 Nomura A ,Stemmermann GN ,Chyou PH , et al. Helicobac2ter pylori infection and gastric carcinoma am
