【医学ppt课件】传染病 全篇

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1、第十一章 传染病,病理教研室 高洁,传染病概念,病原微生物侵入人体后引起的具有传染性的、在一定条件下还能造成流行的一类疾病。,传染病特征,基本环节：传染源、传染途径、易感 人群 基本病变：炎症 病程：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期、感染后免疫 传染病发生发展：取决于感染的病原体数量、毒力和机体的反应性,传染病基本环节,传染源：受感染人和动物 传染途径：消化道呼吸道媒虫传播接触传播：性传播、注射传播、医疗器械、生活接触母婴传播 易感人群,传染病,第一节 结核病 第二节 伤寒 第三节 细菌性痢疾 第四节 流行性脑脊髓膜炎 第五节 流行性乙型脑炎 第六节 流行性出血热,第一节 结核病,一、概述

2、（一）病因和发病机制 （二）基本病理变化 （三）结核病的转归 二、肺结核病 （一）原发性肺结核病 （二）继发性肺结核病 三、肺外器官结核病 （一）肠结核病 （二）结核性腹膜炎 （三）结核性脑炎 (四）肾结核病 （五）生殖系统结核病 （六）骨与关节结核病 （七）淋巴结结核病,一、概述,（一）病因和发病机制 、病因,强烈损伤组织和细胞,刺激T淋巴细胞和巨噬细胞增殖，形成典型的肉芽肿病变,能引起宿主对结核杆菌产生强烈的超敏反应 抑制吞噬细胞的吞噬体和溶酶体融合，使结核杆菌能在吞噬细胞中长期生存 刺激T淋巴细胞和巨噬细胞增殖，形成典型的肉芽肿病变,索状因子蜡质D,蛋白质脂质多糖类,结核杆菌 （人型、牛

3、型）,2、传播途径呼吸道传染（主要）消化道感染（少数）经皮肤伤口感染（偶尔） 3、发病条件结核杆菌数量、毒力的大小机体的免疫反应超敏反应,（二）基本病理变化 特征性病变：结核结节形成和干酪样坏死 根据感染细菌的量和毒力不同、组织特性的不同及机体的反应性不同，可形成以下三种不同类型的病变：、渗出性病变、增生性病变、变质性病变,1、渗出性病变 条件：感染的细菌数量多、毒力强，机体的免疫 力低下和超敏反应较强 好发部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜 渗出主要成分：浆液和纤维素 结局：可完全吸收转变为增生性病变 超敏反应强时，转为变质性病变,2、增生性病变 条件：感染的细菌量少、毒力弱，机体免疫较强 形成结核

4、病特征性病变：结核结节 肉眼：常隆起于表面、白色、粟粒大小、境 界清楚的病灶镜下：,中央：干酪样坏死,周边：类上皮细胞和朗格汉斯巨细胞,外周：淋巴细胞和纤维母细胞,结 核 结 节,3、变质性病变 条件：感染的细菌量多，毒力强，机体免疫力低下或超敏反应强烈时 典型病变：干酪样坏死,肉眼：质地松软，色淡黄，均匀细腻，状似奶酪,镜下：一片红染无结构的物质,肺 结 核 性 肉 芽 肿,小结：,以上三种病理改变往往在疾病的过程中同时存在，在疾病的不同阶段常以某种病变为主，并随机体免疫力与细菌致病力的变化而转化。机体免疫力增强或适当治疗时渗出性病变可转化为增生性病变；反之，机体免疫力下降或变态反应强烈时，

5、增生性病变可转化为渗出性病变；或渗出性病变转化为变质性病变。,（三）结核病的转归、吸收消散、纤维化、纤维包裹及钙化、病灶扩大、溶解播散,二、肺结核病,（一）原发性肺结核病（二）继发性肺结核病,（一）原发性肺结核病,1.概念：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺 结核病称原发性肺结核病。 2.年龄：多见于儿童 （又称儿童型肺结核病） 3.病理变化：,原发综合征,肺原发灶,结核性淋巴管炎,肺门淋巴结结核,淋巴结肿大 干酪样坏死,肺原发灶：,部位：右肺上叶下部、下叶上部靠近胸膜处 肉眼：圆形，色灰黄，约1cm左右，一般只有一个 镜下 ：渗出性病变 干酪样坏死,4、临床病理联系：常无明显临床表现X线检查：

6、形成哑铃状阴影 5、转归：大多数患儿都可以自然痊愈；少数患儿病情恶化，并通过以下通道进行播散： 淋巴道播散血道播散支气管播散临床上出现比较明显的中毒症状如发热、咳嗽、盗汗、食欲不振、消瘦。,肺原发综合征,肺粟粒型结核病,（二）继发性肺结核病,1.概念：人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病，称继发性肺结核病。 2.年龄：主要见于成人（又称成人型肺结核） 3.原因：内源性感染外源性感染 4.病理类型及病变特点：,原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较,较长（慢性经过）,短（急性经过）,病程,支气管播散为主,淋巴道、血道为主,播散方式,病变多样，新旧病变并存，较局限，常见空洞形成,肺原发综合征,病理特

7、征,以肉芽肿形成和坏死为主,以渗出和坏死为主,病变性质,肺尖部,上叶下部、下叶上部靠近胸膜处,起始病灶,有,无,特异性免疫力,成人,儿童,发病人群,再次,初次,结核杆菌感染,继发性肺结核病,原发性肺结核病,局灶型肺结核 浸润型肺结核 慢性纤维空洞型肺结核 干酪样肺炎 结核球 结核性胸膜炎,继发性肺结核病的病理类型,局灶型肺结核,部位：多位于肺尖，尤以右肺尖常见。 肉眼：单发，灰白色，0.5-1cm,分界清楚，纤维包裹，病变局限。 镜下：增生性病变为主 临床表现：X线：肺尖部单个或多个境界清 楚的结节状阴影多无自觉症状 结局：愈合发展为浸润型肺结核,浸润型肺结核,部位：肺尖或锁骨下区 病变特点：

8、渗出为主的病变 病理变化：肺泡充满浆液、单核细胞、淋巴细胞病灶中央有不同程度的干酪样坏死 临床表现：X线：边缘模糊的絮状阴影多见于青壮年，常有低热、盗 汗、疲乏、咳嗽、食欲低下，有 的出现咯血,结局：及时发现并积极治疗，多可经吸收、 纤维化、纤维包裹、钙化而痊愈 如病人免疫力下降或治疗不及时，则渗出扩大、干酪样坏死灶扩大并溶解、液化，液化的干酪样坏死物经支气管排 出，形成急性空洞 （洞小壁薄）,急性空洞,洞内壁附有干酪样坏死物质及结核杆菌，细菌可随坏死物质向外排出 开放性肺结核病 经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生 瘢痕而愈合。 经久不愈，则液化的干酪样坏死物质继续不断地经支气管排出，肺内发生更多

9、的播散病灶 慢性纤维空洞型肺结核,慢性纤维空洞型肺结核,典型病变： 可形成一个或多个慢性厚壁空洞肉眼：多位于肺上叶、大小不一、形状不 规则，壁厚大于1。镜下：内层：干酪样坏死物中层：结核性肉芽组织外层：纤维结缔组织 空洞内的干酪样坏死液化物不断的通过支气管在肺内进行播散，在同侧或对侧内形成新旧不一、大小不等、上重下轻、病变类型不同的病灶，广泛破坏肺组织。,结局：,较小厚壁空洞经适当治疗后可通过纤维组织增 生、瘢痕形成而愈合。,病情恶化：结核性肉芽组织转化为渗出、坏死， 坏死液化物质排出 空洞扩大侵蚀较大血管 大出血,排出含菌痰液 成为重要传染源,严重的患者可由于肺组织大量破坏，纤维组织广 泛增

10、生 肺动脉高压 肺源性心脏病,干酪样肺炎,病因：免疫力极差 浸润型肺结核恶化急、慢性空洞 支气管播散 分类：大叶性干酪样肺炎和小叶性干酪样肺炎 病变特点：肉眼：病变肺叶肿大实变，切面色黄呈干酪样(干酪样坏死物液化经支气管排出后可形成急性洞)镜下观：肺内广泛干酪样坏死（抗酸染色可见大量结合杆菌） 临床表现：起病急剧，病情危重，全身中毒症状 明显，病死率高，预后极差。,干酪样肺炎,结核球,概念：结核球为孤立的纤维包裹的球形干酪样坏死 灶，直径在2厘米以上，多位于肺的上叶， 一般为单个。 病因：由浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹形成； 也可由空洞型肺结核引流的支气管阻塞后转化而来。 临床表现：病

11、灶相对稳定，常无临床表现。 转归: 纤维化包裹、钙化 愈合干酪样坏死液化、扩大，纤维包膜破溃 播散恶化 治疗：手术切除,结核性胸膜炎,发病情况：可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期多见于儿童和青年人 分类（按病变性质）：渗出性结核性胸膜炎（此型较常见）：病因：,肺的原发病灶 肺门淋巴结病灶,结核杆菌播散,胸膜,超敏反应,病变特点： 一般累及病变肺的同侧胸膜，渗出物主要是浆液，并有少量纤维素形成胸膜腔积液（草黄色） 若伴有大量红细胞漏出，则为血性。,转归：经有效治疗后，渗出液一般可吸收；大量胸腔积液可压迫肺组织 纵隔移位 呼吸困难纤维素渗出过多 机化 胸膜粘连而增厚 增生性结核性胸膜炎：病因

12、：多为胸膜下结核病灶直接向胸膜蔓延的结果病变特点：增生为主，可有纤维素渗出，但很少有 胸腔积液部位：肺尖或肺内病灶邻近的胸膜转归：通过纤维化而愈合，常引起局部胸膜增厚、 粘连,吸收不完全,慢性纤维空洞型肺结核,干酪样肺炎,肺 结 核 球,三、肺外器官结核病,（一）肠结核病（溃疡型 、增生型 ） （二）结核性腹膜炎 （三）结核性脑炎 (四）肾结核病 （五）生殖系统结核病 （六）骨与关节结核病 （七）淋巴结结核病,第二节 伤寒,一、概述,伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 主要病变特点：全身单核巨噬细胞系统增生，伤寒肉芽肿形成。 病变部位：回肠末端淋巴组织改变最明显 好发季节：夏秋季节 好发年龄：

13、儿童和青壮年 临床表现：持续高热、相对缓脉、脾大、中性粒细胞减少和皮肤玫瑰疹为主要表现，有时会出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。,一、病因和发病机制,病因：伤寒杆菌为革兰阴性杆菌，属沙门氏菌属。具有强烈的内毒素，菌体崩解后释放的内毒素是致病的主要因素。 传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径：病菌随粪便和尿排出体外，污染食物、水源，经消化道感染。 发病机制：,伤寒杆菌 食物、水源 消化道,随粪便 尿排出,菌量少被胃酸杀灭,菌量多，未被杀 灭的细菌,肠腔,穿小肠黏膜 上皮细胞,回肠末端 淋巴小结,肠系膜淋巴结（繁殖）,部分伤寒杆菌 菌血症,经胸导管入血,肝、脾、骨髓淋巴结繁殖,（潜伏期约10天）,细菌

14、及释放毒素,由单核巨噬细胞系统再次入血,败血症,全身中毒症状各器官病理改变,血液细菌培养阳性率高,（第二周）,胆囊释放伤寒杆菌,再次入回肠,已致敏的肠黏膜淋巴组织,坏死脱落 形成溃疡,细菌、脱落的坏死组织,随粪便 排出体外,便培养阳性,（第三周）,免疫力 逐渐增强,细菌逐渐被 吞噬消灭,病变逐渐痊愈 中毒症状逐渐减轻、消失,（第四周）,二、病理变化及临床病理联系,1、 基本病理变化病变性质：全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎症累及部位：全身单核巨噬细胞系统特征性病变：形成伤寒肉芽肿（具有诊断价值）（增生的巨噬细胞体积增大，胞质内常吞噬有伤寒杆 菌、红细胞、淋巴细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞伤寒细

15、胞聚集成团，称为伤寒肉芽肿） 2、肠道病变：以回肠下段集合淋巴小结和孤立淋巴小结病变最显著，按其病变发展过程可分为四期，每期约一周：,病程：相当于发病的第1周 病理变化：肉眼观：肠壁充血水肿，淋巴组织明显增生、肿 胀，突出于粘膜表面，呈圆形或椭圆 形，质软，表面凹凸不平，状似脑回 。镜下观：肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤 寒肉芽肿。周围肠壁组织充血、水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润。临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状；相对 缓脉，血白细胞减少，血细菌培养(+),髓样肿胀期：,伤 寒 肉 芽 肿, 坏死期,病程：相当于发病的第 2周 病理变化： 肉眼观：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜 浅层，灰白/黄绿，失去光泽。 镜下观：坏死组织呈一片红染无结构物质，而周边 及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。 临床表现：毒症状明显，稽留热 ；玫瑰疹；肝脾肿 大；血、粪细菌培养(+)；肥达氏反应（+）,