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1、ICU常见的错误观念,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,1,一、乳酸酸中毒不要应用碳酸氢盐治疗,乳酸酸中毒（lactic acidosis)是一种高阴离子间隙型代谢性酸中毒。组织由有氧代谢转化为无氧代谢时能产生大量乳酸，从而发生乳酸酸中毒。 乳酸酸中毒与休克：严重感染与感染性休克时组织缺氧致使血乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧己存在，血乳酸水平已升高。 血乳酸持续升高和急性生理学与慢性健康状况评分系统II (APACHE II)评分之间密切相关。 感染性休克患者血乳酸4 .0mmol/L，病死率
2、高达80%，血乳酸作为评价疾病严重程度以及预后的指标之一。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,2,乳酸与乳酸清除率,动脉血正常乳酸值：0.00-2.00mmol/l。高乳酸时间：即动脉血乳酸2 mmol/L所持续的时间。 乳酸与容量复苏：积极容量复苏后仍存有持续高乳酸血症的患者预后不良。 乳酸清除率：乳酸清除率，对于感染性休克、低血容量性休克等疾病预后的评价更有价值。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,3,乳酸升高原因,在细胞水平（线粒体）当组织缺氧或细胞不能
3、利用氧，会发生乳酸酸中毒。 乳酸酸中毒的原因很多，最常见的原因有休克（脓毒症性休克、低血容量性休克、心源性、神经源性休克）导致的氧供不足、严重贫血、重度低氧血症。 也可发生于应用某些药物（如二甲双胍、抗逆转录病毒药物、对乙酰氨基酚、水杨酸、可卡因、丙戊酸、柳氮磺吡啶、异烟肼、氟尿嘧啶）、毒素和糖醇（山梨醇、木糖醇、果糖）等。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,4,乳酸与脓毒性休克,严重脓毒症(severe sepsis)及脓毒性休克(septic shock)和MODS 是当前ICU主要死因，也是当代重症医学面临的焦点及难点。
4、 真正原因：组织灌注不足、线粒体氧利用障碍。 反应因素：动脉血乳酸、动脉血碱剩余。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,5,休克的三个层面与乳酸,1.血流动力学水平：心输出量降低，心率和平均动脉压的变化；中心静脉压降低、尿量减少； 2.组织灌注水平：动脉血乳酸升高、动脉血碱剩余负值增加； 3.细胞线粒体水平：氧利用障碍、出现多脏器功能障碍。 组织灌注不足早于血流动力学改变；线粒体水平目前临床尚未有效监测手段及方法。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,6,乳酸和其
5、他疾病,很多全身性疾病也可并发乳酸酸中毒，包括糖尿病、酒精中毒、胰腺炎、癌症、感染、维生素b1缺乏症、短肠综合征、吸收不良综合征。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,7,乳酸酸中毒与错误补碱,乳酸酸中毒不应采取补碱疗法（特别是5%碳酸氢钠）。虽然它最初可能纠正异常的实验室值，但实际上反而进一步加重病情。 补充外源性碳酸氢盐会导致体内产生大量二氧化碳，它可以在不同的组织间隙中自由移动（包括跨越血-脑屏障），而碳酸氢根则不能，这造成了酸碱离子的不平衡。 许多动物和人体细胞研究都已证实应用碳酸氢盐治疗可以加重细胞内酸中毒。 碳酸氢根
6、的慢性丢失（如肾小管性酸中毒、胰腺移植、腹泻）导致的酸中毒，可以使用碳酸氢盐，但在乳酸酸中毒中则不能使用。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,8,乳酸与组织灌注不足密切相关,乳酸酸中毒最好的治疗方法是针对病因，包括扩容，纠正贫血，增加心脏做功，纠正低氧血症等。 脓毒性休克6h内进行早期目标性指导治疗（EGDT)：6h内达到复苏目标: CVP 8-12 cmH2O;MAP65 mm Hg; 尿量 0.5ml/kg/h; ScvO2或SvO20. 70。 上面4条标准并不完善，乳酸和碱剩余也应该包括在内。 目标值：Lac 2.0m
7、mol/l；BE -3mmol/l 若液体复苏后CVP达8 12cmH2O，而 ScvO2或SvO2仍未达到0.70 ,需输注浓缩红细胞使红细胞比容达到30%以上，或者输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,9,积极容量复苏、改善组织灌注是关键,如果能找到病因并及时治疗，乳酸酸中毒能逐步被纠正。酸血症的严重性（动脉血pH值）可以反映治疗的效果。 密切监测动脉血气、观察乳酸及乳酸清除率的动态改变，决定是否容量复苏； 不宜通过用5%碳酸氢钠，得到表面的正常动脉血PH值，掩盖组织缺血缺氧，MODS、MOF。
8、,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,10,二、凝血指标正常不能除外DIC,DIC是不同病因引起的血栓出血为临床表现的病理综合征，并发于多种疾病严重的过程中。特点是在周身血管内广泛地发生微小血栓形成，造成微循环毛细血管床内不同程度的梗塞; 凝血因子的消耗和继发性纤维蛋白溶解(纤溶),患者逐渐表现有出血倾向。 出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等突出表现。 早期凝血指标可以正常。必须动态监测，早期诊治。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,11,病因与高危因素,
9、在我国以感染最常见，恶性肿瘤次之。广泛组织创伤、产科意外是DIC发病的常见病因 血管内皮损伤和组织创伤 （1）感染：如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌； （2）休克：酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等。 大量促凝物质进入血液循环 常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。 严重创伤也是常见的DIC病因，严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,12,发病机制,2018/10/11,the second sino-french
10、symposium on CCM,13,实验室检查的思维程序,（一）消耗性凝血障碍的检查 1血小板测定 DIC时血小板进行性下降,发生率90%100%;如血小板计数100109/L提示DIC的可能性不大;2凝血酶原时间（PT）测定： DIC中、晚期,凝血酶原、因子、及纤维蛋白原等因消耗和降解而下降,使PT延长;正常值1113秒, 超过正常对照3秒以上有临床意义,在DIC的早期高凝状态时,PT可缩短,发生率85%100%。 3活化部分凝血活酶时间（APTT）测定 因凝血因子消耗,APTT 延长,正常值3045 秒,较正常对照延长10秒以上为异常,如PT和APTT均延长,对DIC诊断的意义更大,发
11、生率60%70%。 4纤维蛋白原（FIB）含量测定 正常值24g/L,DIC时5s)，APTT延长或缩短10s以上；,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,15,治 疗,（一）去除病因和诱因 （二）抗凝治疗：肝素 （1）适应证:血型不合的输血;羊水栓塞;急性白血病或其他肿瘤;感染性流产; （2）禁忌证:手术或组织损伤创面未经良好止血者;近期有大咯血(结核病)或者上消化道大出血(活动性溃疡)或脑出血; DIC晚期,患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。,2018/10/11,the second sino-french sympos
12、ium on CCM,16,肝素的应用与监测,（1）肝素的剂量和用法:在预防DIC时用微剂量肝素(25mg/d),急性DIC时用中剂量肝素(50100mg/d) 但很少应用大剂量肝素(200mg/d),用法为持续24小时静脉滴注。监测APTT 60-80S。 （2）疗效判断：观察临床表现外，监测纤维蛋白原水平、凝血酶时间，如治疗有效，一般24小时恢复正常。血小板数回升较慢，要数日或者数十日才能恢复正常。 （3）监测：如过量，鱼精蛋白每1mg中和1mg肝素。 监测血常规，观察血红蛋白及血小板的动态变化。急性DIC来势凶猛，病情变化快，上述化验每4小时检查一次，据检查结果随时调整抗凝补缺的力度。,
13、2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,17,代替疗法,补充凝血因子和血小板： 新鲜冷冻血浆：含有凝血因子； 冷沉淀剂：每袋约含因子VIII80100u，纤维蛋白原300mg； 血小板悬液：使用指征是有颅内出血先兆者,如头痛及血小板低（20109/L），并有粘膜出血（鼻、牙龈出血等）。 纤维蛋白原制剂：每1克纤维蛋白原制剂可升高血浆纤维蛋白浓度0.25g/L，一般用24g/次，因半衰期4天，故每隔4天，重复使用，有时用1次则可。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,1
14、8,抗纤溶治疗,是抑制纤溶酶原致活因子，从而抑制纤溶过程。 在以纤溶亢进为主要表现时，治疗的基本原则是“一补缺，二抗纤溶，三抗凝。”常用抗纤溶制剂为： 11.6氨基己酸 首剂46g加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中，1530分钟内滴入；因其排泄迅速，需用维持量1g/h。2对羧基苄胺（止血芳酸） 200500mg/次，12次/日，静注。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,19,三、仅根据临床表现即常规撤机及拔管不行,病人脱离机械通气的益处包括降低发生呼吸机相关性肺炎以及呼吸机相关性肺损伤的风险，增加病人的舒适度并降低费用。
15、然而，其益处必须和过早撤离机械通气所带来的并发症相权衡，后者包括潜在的气道重建困难和气体交换障碍相关性并发症。,2018/10/11,the second sino-french symposium on CCM,20,机械通气临床应用指南(2006) 重症医学分会,机械通气的撤离过程是一个重要的临床问题。当导致呼衰的病因好转后,应尽快开始撤机。延迟撤机将增加医疗费用和机械通气并发症的发生; 过早撤机又可导致撤机失败,增加再插管率和病死率。近年来大量文献证实,制定撤机计划能缩短机械通气时间,降低患者的病死率。 可接受的再插管率应该在5%15%。再插管使患者的VAP增加8倍,死亡风险增加612倍。 而不必要地延长机械通气时间可增加患者感染和出现其他并发症的风险。,
