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1、肺血栓栓塞症 pulmonary thromboembolism,协和医院呼吸内科 张建初,PE、PTE、DVT,PTE常为DVT的并发症， DVT是PTE发生的主要标识，二者是同一疾病的不同阶段。,气体 脂肪 羊水 肿瘤 虫卵,肺栓塞,肺血栓栓塞症,DVT,99,90,1,危险因素,原发性存在和凝血系统相关并影响血栓形成的多种遗传性易患因素，以高凝状态为主要特点。 继发性 创伤骨折 外科手术 脑卒中(30-60%) 各种原因的长期卧床 中心静脉插管,慢性静脉功能不全 恶性肿瘤 肿瘤静脉内化疗 口服避孕药、雌激素 吸烟、肥胖 急性心肌梗死,PTE对呼吸的影响,肺血流动力学障碍 机械阻塞、神经体
2、液因子、基础心脏功能状况 V/Q失调、肺泡死腔量增大 支气管痉挛、通气受限 肺萎陷和肺不张、肺梗死 肺泡表面活性物质合成的减少 炎症介质引起的血管通透性增加 胸腔积液,PTE对心脏的影响,右心室后负荷的升高 右心衰、心输出量下降、低血压、休克 心肌缺血 低氧血症 冠状动脉痉挛低血压 心肌耗氧量增加 卵圆孔开放,PTE的临床表现,血流阻塞直接引起的临床表现 呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽 呼吸急促、细湿罗音、哮鸣音、胸腔积液体征 右心负荷增加引起的临床表现 心悸、晕厥 肺动脉高压的体征、血压变化、休克 下肢血栓栓塞引起的临床表现 患肢疼痛、压痛 患肢周径健肢1cm、浅静脉扩张、患肢压痛,PTE的诊断
3、方法,根据临床情况疑诊PTE 结合危险因素、临床表现 心电图、胸片、动脉血气分析 D-Dimer(ELISA法) 超声检查：心脏、下肢 对疑诊病例进一步检查以确诊PTE V/Q、 CTPA 、 MRPA 、 PAA PTEDVT的寻因 B超、CTV、MRV、肢体阻抗容积图（IPG）、核素静脉造影、X线静脉造影,血气、 D-D二聚体,动脉血气分析 出现氧分压下降，低碳酸血症 血气完全正常也不能排除肺栓塞,DDimer 敏感性92100，特异性40 43 若D-Dimer 15mm ) 肺门动脉截断现象 患侧横膈抬高 少至中量胸腔积液征 肺动脉高压征，右心房、右心室增大 多有异常表现，缺乏特异性
4、提供疑似 PTE线索和除外其他疾病,心电图“双刃剑”,SQT型 窦性心动过速 T波倒置和ST段下降。 QRS电轴多数右偏，少数也可左偏，或出现顺钟向转位 右室肥厚，低电压和肺型P波等 假性心肌梗死图型 心律失常，完全性或不完全性右束支传导阻滞 特异性差，应用得当有助于诊断 反之则可能误诊为冠心病等而贻误诊断,A 溶拴前 B 溶拴后,SQT、肺型P波，I、aVF导联ST-T波改变,A 溶拴前 B 溶拴后,V1-4导联T波低平倒置，ST5-6下移,B超疑诊或鉴别,可以迅速得到结果并可在床旁进行 一般不能作为确诊方法 对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值 可以发现95以上的近端下肢静脉内的血
5、栓 若确实见到肺动脉干的栓子可以作为确诊PTE依据，但此情况极少,右室明显增大，左室减小,核素肺通气/灌注扫描(V/Q),诊断依据：栓塞肺动脉供血区灌注缺损或通气/灌注不匹配 灌注扫描正常可排除肺栓塞 肺灌注缺损还见于肺炎、肺气肿、肺大疱、肺结核、肺肿瘤 灌注扫描要与胸片和通气显像结合,肺灌注扫描评价,不能鉴别是肺栓塞，还是肺血栓形成 只要肺动脉腔内有血流通过，灌注显像的结果就可能正常。因此，该检查往往低估病变的程度和范围 对亚肺段栓塞的检出较敏感。,核素肺通气/灌注扫描评价,高度可能：至少一个或多个肺叶段灌注缺损，通气良好或胸片无异常 正常： 非诊断性异常：通气和灌注均有缺损，可见于PTE，
6、但也见于其他疾病,12月28日,左肺全肺未见明显血流灌注，考虑为完全性肺梗塞。 右肺上叶前段及后段、中叶侧段、下叶上段、前基底段及外侧基底段多发性肺梗塞。,CTPA直接征象,直接征象 血管腔充盈缺损（中心型或环形、半月形、附壁） 间接征象 肺动脉扩张，肺动脉高压 “马赛克”征 肺出血，肺梗死及继发的肺炎；伴发的胸腔积液。 右心房室增大、心包积液、腔静脉扩张,螺旋CT(SCT)肺动脉造影(CTPA),CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对亚段PTE的诊断价值有限。 但SCTA检查阴性，不治疗是安全的 (1% ) 能同时显示肺及肺外的其他胸部疾患， CTPA可以观察血管壁有助于肺血管病鉴别诊断
7、及胸肺疾病鉴别诊断。 敏感性：9097 特异性：9098 定位诊断准确率94,12月29日,02-12-17,来源： 阜外医院,“马赛克”征,磁共振成像肺动脉造影(MRPA),征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断 以肺动脉造影为对照，MRPA诊断 PTE的敏感性为50%87%，特异性为97%100% MRPA显示亚段栓子受限 Yucel(1999)、Ruehm(2000)认为 MRPA敏感性尚不足以指导治疗，检查阴性不治疗是不安全的 扫描时间长，对重症患者不利MRPA作为二线检查,来源： 安贞医院,左侧血流减少,肺动脉造影(PAA),直接征象：肺动脉内充盈缺损 管壁不规则，狭窄，排空延迟
8、肺动脉完全梗阻，缺支，截断现象，纹理分布不均 未受累的肺动脉代偿增粗，扭曲 右心扩大 肺动脉高压现象,肺动脉造影(PAA),“金标准”，最终诊断的依据 敏感性约为95，特异性为95 98 可获得血流动力学资料 能提供鉴别资料，特别是肺血管病的鉴别诊断 有创检查：并发症(6%)、严重(1.5%)、致命性(0.5%) 病情危重时，几乎不可能进行该检查,正常,血流中断、减少,寻找PTE的成因和危险因素,明确是否并存DVT B超 CTV MRV 肢体阻抗容积图（IPG） 核素静脉造影 X线静脉造影(PAA) 与PTE的检查同时进行 发现患者危险因素，采取相应措施,肺栓塞分层,急性PTE的处理,一般处理
9、：类似心梗 吸氧、镇静、监护、镇痛、对症等 PTE特殊处理,PTE的抗凝治疗,原理 阻止已形成的血栓延伸及新血栓的形成，是其他治疗的基础 适应证 几乎所有PTE和 DVT 禁忌证 活动性内脏出血、出血倾向、严重高血压、肝肾功能不全、近期手术史 急性PTE的抗凝方案 静脉泵入普通肝素+口服华法令 皮下注射低分子肝素+口服华法令 一直使用皮下注射低分子肝素 使用原则 为达到个体化原则需监测血小板以及APTT（低分子肝素）和PT（华法令）,抗凝治疗时机,先入为主 高度怀疑肺栓塞时就应该立即给予抗凝治疗,而不是等待确诊结果出来后再进行,PTE的抗凝治疗,抗凝药物 普通肝素 首剂 80IU/Kg, iv
10、. 2 4 h 后再以18IU/Kg / h iv drip. 连续5天. 监测 APTT 为对照组的 1.5-2.5 倍. LMWH（低分子肝素） VtK拮抗剂华法林 首剂 3-5mg，监测 PT(1.5-2.5)或INR(2-3),新型口服抗凝剂,凝血因子a和a的抑制剂 利伐沙班( rivaroxaban) 、阿哌沙班( apixaban) 磺达肝葵钠，依诺肝素钠，亭扎肝素等 不需要监测APTT等,抗凝疗程,危险因子短期可以消除者，如临时制动等，3月即可 对于栓子来源不明者，至少6个月 对于复发VTE、并发肺心病或危险因子长期存在者，应12个月以上，甚至终生 以下几点常常提示危险因素长期存
11、在: 既往有栓塞史 抗磷脂酶抗体综合征 遗传性易栓症 近端深静脉残余血栓持续存在,急性PTE溶栓治疗,适应证 高危PTE：尽早溶栓 中危PTE：可溶可不溶 其他：不推荐溶栓 溶栓药：链激酶、尿激酶、r-tPA 时间窗：越早溶栓效果越好，倾向14天内 并发症：出血平均为5%7%，致死性约为l%,与冠状动脉血栓溶栓治疗不同,血栓栓塞而非血栓形成，故可为陈旧血栓栓塞 血栓半径大、所需药物剂量较大 溶栓时需注意下肢血栓可能脱落，造成新的肺栓塞,急性PTE溶栓治疗,溶栓药物 UK：负荷量 4400 lu / kg iv 10 min2200 lu / kg.h. ivdrip 12 h2h 方案 200
12、00 lu / kg ivdrip 2h SK： 负荷量 250000 lu iv 30 min1000000 lu / h iv drip 24 h rt PA： 50 100 mg ivdrip 2 h,孕娠与肺栓塞,妊娠合并大面积肺栓塞约占1 /3 全程可用肝素和LMWH，推荐用后者 前3月及后6周不禁用华法令 分娩后即使是母乳喂养也可序贯为口服华法令，抗凝时间为分娩后至少3个月 分娩过程中不予溶栓 链激酶不通过胎盘屏障,临床应用较多，但孕妇出血风险高( 8% ) ，产道出血常见,肿瘤与肺栓塞,肿瘤合并VTE后需要终身抗凝 至少应用LMWH 6个月,之后可改用口服华法林 最初的46周LM
13、WH用量是200 U / ( kgd) ,后减为原剂量的75% 某些肿瘤患者,华法林抗凝无效,介入治疗方法,导管碎解真空抽吸（局部溶栓 ） 肺动脉主干或主要分支的大面积肺栓塞 溶栓抗凝禁忌或内科治疗无效 缺乏手术治疗条件 下腔静脉滤器 下肢近端静脉血栓，抗凝禁忌或有出血并发症 充分抗凝仍反复发生肺栓塞 下肢近端大块静脉血栓溶栓前 伴肺动脉高压的反复性肺栓塞 肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术 目前并不推荐PTE常规安装！,外科手术治疗,血栓摘除术 大面积PTE，肺动脉高压在一定范围内 有溶栓禁忌证 经溶栓和其他内科保守治疗无效者 肺动脉血栓内膜剥脱术 严重的慢性栓塞性肺动脉高压 阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端,总结,实际上，我国肺栓塞也相当常见，只是过去由于认识不够，误诊甚多，给人以少见的错误印象。 PTE发病率高、误诊率高（7080）、没有合理治疗病死率高（30）、治疗有效（8） 近年由于国内同道的共同努力，国外研究的进展，使肺栓塞的防治研究变得十分活跃，相信不久的将来会取得更多的成果。,
