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1、1,第五单元 器质性精神障碍,2,一、基本概念 器质性精神障碍是由脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。 脑器质性精神障碍； 由脑部疾病导致的精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤等所致精神障碍。 躯体疾病所致精神障碍（即症状性精神病）； 躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分，也可与感染、中毒性精神障碍统称为症状性精神障碍。 药物或外源性物质过量中毒引起的精神障碍，称为中毒性精神病,第一节 概述,3,（一）谵妄（delirium） 谵妄是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。 急性起病，病程短暂，病变发展迅速，又称急性脑综合征。 1
2、、病因及发病机制： 感染、代谢及内分泌、电解质紊乱、颅脑损伤、手术后状态、药物等。 心理社会因素对谵妄发生有诱发作用。,二、常见的临床综合征,4,2.临床表现： 前驱症状 谵妄的特症： 意识障碍：注意力不能集中，晨轻夜重 定向障碍：时间、地点、人物定向障碍 记忆障碍：即刻和近记忆障碍最明显 睡眠觉醒周期不规律： 感知觉障碍：可有错觉、幻觉。常伴有带恐怖性的、生动的错视或幻视、被害妄想， 情绪波动：有情绪恐惧、抑郁、易怒或欣快。 行为障碍：动作减少，寻衣摸床、捻空动作或吵闹不安，,5,3、诊断：根据临床症状做出诊断注意、记忆和定向障碍是诊断谵妄的三个必要的条件： （1）注意不能持久集中，以致话题
3、不能说完，不能持续做一个工作或简单的计算困难； （2）记忆障碍主要为近事遗忘，尤其即刻记忆不良，但远记忆尚良好，若持续的对月份或年份不能正确记忆，经再三校正仍不能记忆时，是谵妄的征象； （3）定向力 还可有：情绪障碍、睡眠不良或不眠、感知及行为障碍。,6,4、治疗：病因治疗 支持治疗 对症治疗,7,是严重的、持续的认知障碍。 记忆减退是常见症状。 患者可出现人格改变，没有意识障碍。 起病缓慢，病程较长，又称慢性脑综合征。,（二）痴呆,8,引起痴呆的原因,中枢神经系统变性疾病颅内疾病代谢障碍和内分泌障碍血管性疾病中毒 、缺氧,阿尔茨海默病、亨廷顿病、 克雅氏病、帕金森病脑占位性疾病；感染；创伤甲
4、状腺功能亢进（减退）， （肝、肾、肺功能衰竭）； 肝豆状核变性，维生素 缺乏等。血管性痴呆酒精、重金属、CO、 药物、缺氧等。,9,记忆减退：近记忆障碍，虚构 思维缓慢：思考变得困难，工作能力减退，兴趣减少，理解力和判断力下降 定向障碍：时间，地点，人物的定向障碍； 人格改变：缺乏活动，进取性和主动性均减退，兴趣下降，开一些不合时宜的玩笑，易发脾气或多疑 情绪症状：对人的冷淡，不如以前热情 ；焦虑、易激惹、抑郁、情绪不稳，“灾难反应”,2、临床表现,10,意志行为障碍：意志减退、本能意向占优势、各种行为障碍 感知觉障碍：躯体性及内脏性感觉减退 社会功能受损：由于推理、判断、自知力以及高级情感活
5、动（羞耻感、道德感）等的受损，有的患者可出现愚蠢性犯罪、偷窃行为。,2、临床表现,11,3、诊断：体格检查、实验室检查、智能状态检查对 诊断痴呆具有重要意义： （1）记忆不良，尤其近记忆障碍显著； （2）以往获得的知识减退，以致影响社交活 动和工作能力。检查时可发现计算与理解困难，抽象思维障碍，例如对同类的两种事物（如猫和鼠、牛和马）有何异同点不能区别。,12,（3）CT和MRI检查：可见侧脑室扩大，脑沟增宽，以额、颞叶明显；MRI冠状切面可显示海马萎缩，准确测量脑容量，排除其他器质性脑病。PET、SPECT及功能性MRI（f-MRI）可发现额、颞、顶区脑代谢率或脑血流减低，以中、重度病人明显
6、。 （4）神经心理学检查及其相应量表的使用，对痴呆的诊断及鉴别诊断起重要作用。常用的有：简易精神状态检查量表（MMSE），韦氏成人智力量表（WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（CDR）、Hachiski缺血积分（HIS）等。,13,目前临床应用较广泛的是NINCDSADRDA的诊断标准 （1984）将AD分类为确诊、很可能、可能三种。很可能（probable）Alzheimer病的诊断标准是： （1）临床检查确认痴呆，简易精神状态检查（MMSE），Blessed痴呆量表等神经心理测试支持； （2）必须有2个或2个以上认知功能障碍； （3) 进行性加重的记忆和其他智能障碍； （4) 无意识障碍，
7、可伴有精神和行为异常； （5) 发病年龄4090岁，多在65岁以后； （6) 排除其他可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。确诊则根据病理诊断。,14,一、精神状态问卷（MSQ）有以下10个简单问题：（1） 您现在在哪里？（2） 这里是什麽地方？（3） 今天是哪一天？（4） 现在是哪个月？（5） 现在是哪一年？（6） 您多大年纪？（7） 您的生日是哪一天？（8） 您是哪一年出生的？（9） 中国现任总理是谁？(10) 前一任总理是谁?错一道题算1分。12分为轻度障碍，38分为中度障碍，910分为重度障碍。,15,日常生活活动能力量表（ADL）现在我想问些有关您平常每天需要做的事情，我想知道
8、的是，您可以自己做这些事情，还是需要人家帮助，或者您根本没办法做这些事情。（1）自己可以做（2）有些困难（3）需要帮助（4）根本无法做。,16,圈上最适合的情况 （1）自己搭公共车辆 1234 （2）到家附近的地方去（步行范围） 1234 （3）自己做饭（包括生火） 1234 （4） 做家务 1234 （5） 吃药 1234 （6） 吃饭 1234 （7） 穿衣服、脱衣服 1234 （8） 梳头、刷牙等 1234 （9） 洗自己的衣服 1234 （10）在平坦的室内走 1234,17,（11） 上下楼梯 1234 （12） 上下床、坐下或站起 1234 （13） 提水煮饭，洗澡 1234 （1
9、4） 洗澡（水已放好） 1234 （15） 剪脚指甲 1234 （16） 逛街，购物 1234 （17） 定时去厕所 1234 （18） 打电话 1234 （19） 处理自己的钱财 1234 （20） 独自在家 1234 按14级评分，单项1分为正常，24分为功能低下。总分20分即有不同程度的功能下降。常以2项功能丧失或总分26为划界分。,18,4、治疗：,19,（三）遗忘综合征 定义： 是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好。 临床表现 近记忆减退： 远记忆也可减退，但瞬时记忆保持完好 常伴有（时间）定向障碍及错构、虚构
10、 可伴有情绪迟钝及缺乏主动性 柯萨可夫综合征（Korsakovs syndrome） 近事记忆丧失+定向障碍+虚构,20,第二节 脑器质性精神障碍,脑器质性精神障碍： 是指由于脑部感染、变性、血管病、外伤、肿瘤等病变引起的精神障碍。 随着人类寿命的延长，老龄人口逐渐增加，脑器质性精神障碍的发病率也明显地增高。根据它的临床表现可概括为 急性脑器质性综合征 慢性脑器质性综合征,急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展 较快，病程较短，损害范围较局限，预后多 良好，其病变往往是可逆性的。,慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展 较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较 差。病变常不可逆。,21,诊断
11、脑器质性精神障碍可根据下列情况： 1. 有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据； 2. 脑病变和精神症状发作有时间上的关系； 3. 精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化； 4. 精神症状不是由其他病因引起（如明显的家族遗传史或应激等诱发因素）。,22,1907年Alzheimer报告一例51岁妇女，病人从记忆力迅速衰退开始，情绪易激动，错用名词，很快不能做家务。住院期间，病人表现为定向障碍，言语困难和妄想狂，沉默寡言，不能自制。4年半后死亡于典型的痴呆； 尸体解剖见弥漫性脑萎缩，无局限性病灶。用银染色法，Alzheimer证实该病人大脑皮层有许多嗜银斑，同时还发现一种从
12、未报道过的广泛性神经元变性，即神经原纤维缠结。以后不断有这种疾病的报道，并认为这种疾病不同于老年性痴呆。 1910年称这种病为Alzheimer病，专指早老性痴呆。,阿尔茨海默病,23,阿尔茨海默病（AD） 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展（2年或更长），以智能损害为主。,Alois Alzheimer(18641915),24,阿尔茨海默病（AD） 病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒空泡变性等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少 起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家
13、族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。,25,欧美国家统计表明 60岁以上老年人痴呆患病率为612%； 85岁以上患病率为2040%； 其中半数以上为AD 女性比男性多见，约23：1,流行病学,26,我国2000年6个城市调查表明 北方 65岁以上居民痴呆患病率为6.9，其中AD为4.2，VD为1.9。 南方 65岁以上居民痴呆患病率为3.9，其中AD为2.8，VD为0.9。 “全世界每7秒钟就会增加1例老年痴呆新病人”。 目前我国AD患者已达600万人以上。,流行病学,27,遗传因素 推测可能为常染色体显性遗传 中枢胆碱功能低下假说 胆碱乙酰转移酶（CAT）减少/缺乏 海马与皮层中枢胆碱能神经元变性、破坏或减少,微量元素：铝或硅 免疫 慢病毒感染 脑外伤 生长（营养）因子 兴奋性毒素,病因,28,大体解剖检查 大脑皮质萎缩（尤以额、颞叶明显） 组织学检查 皮质及皮质下神经元脱失，伴胶质细胞增生及皮质下脱髓鞘 特征性： 细胞外老年斑（ 淀粉样蛋白是重要组成成分之一） 细胞内神经元纤维缠结（高度磷酸化的Tau蛋白）；颗粒空泡变性,病理,29,生化改变,中枢胆碱功能低下： 乙酰胆碱（Ach）明显减少 乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶（CAT）减少/缺乏 其他神经递质系统改变：如DA、NE、5-HT和GABA等,
